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高血压脑出血是脑血管病中的常见病和多发病，病情危重、并发症多，病情与出血量、出血部位，以及并发症有直接关系，我科自2006～2010年2月对264例高血压脑出血为重病人抢救与观察体会如下。
资料与方法
一般资料：本组男173例，女91例，平均年龄56.2岁。经颅CT显示，出血部位基底节区出血114例，皮质下出血32例，内囊出血31：外囊出血27例；丘脑出血24例，破入脑室21例，脑室系统出血14例，小脑出血17例，脑干出血5例，出血量在30～50ml以内161例，50～80ml以内64例，80～120ml以内26例，120ml以上13例。
方法：对该组出血量在30ml左右的41例行颅骨锥孔置管引流术并尿激酶冲洗［1］，对已破入脑室和脑室系统出血的26例采用脑室双侧或单侧引流术并尿激酶冲洗，对出血量在120ml以上并破入脑室系统的9例，脑干出血5例未手术治疗。对30～80ml行颅骨钻孔小骨窗血肿清除并引流术。
结 果
脑干出血5例，死亡4例，死亡率80%，出血量在120ml以上；出血破入脑室系统9例；死亡率100%，脑出血后再次出血11例，死亡9例，死亡率81.8%；并发心脏病23例，死亡3例，并发肺部感染35例，死亡4例，并发糖尿病72例，死亡2例，并发肾功能衰竭19例，死亡5例；并发消化道出血94例，死亡21例，本组患者死亡57例，死亡率为本组患者的21.6%。
讨 论
原发性高血压脑出血危重病人在颅内血肿清除后，颅内压下降，血压应随之有所下降，但有部分病人血压反而突然升高达200/120mmHg出现高血压危象，其原因是术后血液中内皮素含量高［2］，内皮素是很强的血管收缩物质，在高血压危象发病过程中起一定作用。血压波动会引起再次出血，难以控制，危及生命，立即采用硝酸甘油静滴，拮抗内皮素的作用，同时用重量泵控制静滴降压药，稳定血压在140/90mmHg;另外，原发性高血压并发心脏病存在，降低血压同时会影响心肌供血，因此血压下降不易过快，缓慢降压并监测心脏。
高血压脑出血昏迷病人，并发肺部感染发热，因呼吸道梗阻、肺部气体交换不够，血氧饱和度下降，引起脑缺氧加重昏迷，应早期气管切开，有利于吸痰，保持呼吸道通畅，吸氧，痰细菌培养，有效抗菌素应用，控制肺部并发症。
高血压脑出血并发糖尿病，可以是以往患有糖尿病，也可因本次脑出血后下丘脑受压水肿，室旁核和室旁垂体束受累出现糖尿病［3］，并发糖尿病加重昏迷，因此在缓解脑部病变同时，随时测量血糖，尿糖，用胰岛素控制血糖在正常范围，以利昏迷病人抢救。
高血压脑出血并发肾功能衰竭：是因老年人本身肾功能有所减退在应用甘露醇降颅压的同时出现肾功能损害。有些病人的肾功能对甘露醇的损害敏感，正常用量仅用2～3次，就会引起肾功能损害，本组病例有1例脑干出血患者静脉2次正常剂量的甘露醇后出现肾功能损害立即改用白蛋白加速利尿，降脑水肿，降颅压，因此：在治疗过程中严密观察尿量，尿颜色变化，测量尿常规及肾功能测定，早期发现早期采用保护措施。
高血压脑出血并发消化道出血，可以出现在高血压脑出血发病的早期，也可以出现在病程过程中或晚期，本組病人并发消化道出血者占本组病人的35.6%，是因为高血压脑出血量大或出血部位有关系，脑内结构受压影响下丘脑及脑干的功能，而导致胃肠道出血，另外，脑组织广泛破坏，颅内压增高，迷走神经兴奋性增高，致使胃酸分泌过高，胃泌素过多、导致胃肠黏膜广泛出血［4］，有些出血量大，反复出血难以控制，失血性休克而死亡。本组占并发消化道出血死亡率的22.3%，因此在稳定血压的同时早期保护胃黏膜有抗酸药物甲氰咪胍及鼻饲洛赛克，静滴肽胃美、善得定等药物治疗有一定疗效。
高血压脑出血，大脑半球皮质下出血量在30ml以下，可行保守治疗，在30ml以上应早期手术治疗，争取在发病7小时内手术，出血量在100ml以上出血破入脑室本组病人死亡率100%。小脑出血量在10ml以上应立即手术治疗。严格掌握手术适应证，可减少死亡率。高血压脑出血病情危重，死亡率和出血量、出血部位及并发症有关。
参考文献
1 赵德川,康建军,赵彪.血肿穿刺抽吸术治疗危重型高血压脑出血.中华神经外科学杂志,1998,14（4）:252.
2 奕文忠,王智,梁冶矢.高血压脑出血术后高血压危象活性多肽的测定.中华神经外科学杂志,1999,14（3）:180.
3 王忠诚,主编.神经外科学.武汉:湖北科技出版社,1998:86-87.
4 周洪泽,胡勇,孙国伟,等.高血压脑出血并发胃肠出血36例.中华神经外科学杂志,1996,12（6）:369.
资料与方法
一般资料：本组男173例，女91例，平均年龄56.2岁。经颅CT显示，出血部位基底节区出血114例，皮质下出血32例，内囊出血31：外囊出血27例；丘脑出血24例，破入脑室21例，脑室系统出血14例，小脑出血17例，脑干出血5例，出血量在30～50ml以内161例，50～80ml以内64例，80～120ml以内26例，120ml以上13例。
方法：对该组出血量在30ml左右的41例行颅骨锥孔置管引流术并尿激酶冲洗［1］，对已破入脑室和脑室系统出血的26例采用脑室双侧或单侧引流术并尿激酶冲洗，对出血量在120ml以上并破入脑室系统的9例，脑干出血5例未手术治疗。对30～80ml行颅骨钻孔小骨窗血肿清除并引流术。
结 果
脑干出血5例，死亡4例，死亡率80%，出血量在120ml以上；出血破入脑室系统9例；死亡率100%，脑出血后再次出血11例，死亡9例，死亡率81.8%；并发心脏病23例，死亡3例，并发肺部感染35例，死亡4例，并发糖尿病72例，死亡2例，并发肾功能衰竭19例，死亡5例；并发消化道出血94例，死亡21例，本组患者死亡57例，死亡率为本组患者的21.6%。
讨 论
原发性高血压脑出血危重病人在颅内血肿清除后，颅内压下降，血压应随之有所下降，但有部分病人血压反而突然升高达200/120mmHg出现高血压危象，其原因是术后血液中内皮素含量高［2］，内皮素是很强的血管收缩物质，在高血压危象发病过程中起一定作用。血压波动会引起再次出血，难以控制，危及生命，立即采用硝酸甘油静滴，拮抗内皮素的作用，同时用重量泵控制静滴降压药，稳定血压在140/90mmHg;另外，原发性高血压并发心脏病存在，降低血压同时会影响心肌供血，因此血压下降不易过快，缓慢降压并监测心脏。
高血压脑出血昏迷病人，并发肺部感染发热，因呼吸道梗阻、肺部气体交换不够，血氧饱和度下降，引起脑缺氧加重昏迷，应早期气管切开，有利于吸痰，保持呼吸道通畅，吸氧，痰细菌培养，有效抗菌素应用，控制肺部并发症。
高血压脑出血并发糖尿病，可以是以往患有糖尿病，也可因本次脑出血后下丘脑受压水肿，室旁核和室旁垂体束受累出现糖尿病［3］，并发糖尿病加重昏迷，因此在缓解脑部病变同时，随时测量血糖，尿糖，用胰岛素控制血糖在正常范围，以利昏迷病人抢救。
高血压脑出血并发肾功能衰竭：是因老年人本身肾功能有所减退在应用甘露醇降颅压的同时出现肾功能损害。有些病人的肾功能对甘露醇的损害敏感，正常用量仅用2～3次，就会引起肾功能损害，本组病例有1例脑干出血患者静脉2次正常剂量的甘露醇后出现肾功能损害立即改用白蛋白加速利尿，降脑水肿，降颅压，因此：在治疗过程中严密观察尿量，尿颜色变化，测量尿常规及肾功能测定，早期发现早期采用保护措施。
高血压脑出血并发消化道出血，可以出现在高血压脑出血发病的早期，也可以出现在病程过程中或晚期，本組病人并发消化道出血者占本组病人的35.6%，是因为高血压脑出血量大或出血部位有关系，脑内结构受压影响下丘脑及脑干的功能，而导致胃肠道出血，另外，脑组织广泛破坏，颅内压增高，迷走神经兴奋性增高，致使胃酸分泌过高，胃泌素过多、导致胃肠黏膜广泛出血［4］，有些出血量大，反复出血难以控制，失血性休克而死亡。本组占并发消化道出血死亡率的22.3%，因此在稳定血压的同时早期保护胃黏膜有抗酸药物甲氰咪胍及鼻饲洛赛克，静滴肽胃美、善得定等药物治疗有一定疗效。
高血压脑出血，大脑半球皮质下出血量在30ml以下，可行保守治疗，在30ml以上应早期手术治疗，争取在发病7小时内手术，出血量在100ml以上出血破入脑室本组病人死亡率100%。小脑出血量在10ml以上应立即手术治疗。严格掌握手术适应证，可减少死亡率。高血压脑出血病情危重，死亡率和出血量、出血部位及并发症有关。
参考文献
1 赵德川,康建军,赵彪.血肿穿刺抽吸术治疗危重型高血压脑出血.中华神经外科学杂志,1998,14（4）:252.
2 奕文忠,王智,梁冶矢.高血压脑出血术后高血压危象活性多肽的测定.中华神经外科学杂志,1999,14（3）:180.
3 王忠诚,主编.神经外科学.武汉:湖北科技出版社,1998:86-87.
4 周洪泽,胡勇,孙国伟,等.高血压脑出血并发胃肠出血36例.中华神经外科学杂志,1996,12（6）:369.