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摘要： 探讨糖尿病性低血糖的原因，及防治经验。近年来，随着社会的发展，人们生活方式的改变，糖尿病在人群的发病率不断增加，由于各种原因导致的糖尿病性低血糖患者比例也有增多趋势，认识糖尿病性低血糖患者的表现及危害，及时发现，及时诊断，正确治疗，注意预防。
关键词 ： 糖尿病性低血糖 导致原因 预防诊治
随着社会发展，人们生活方式的改变，糖尿病在人群的发病率不断增加。当糖尿病<2.8-3.3mmol/ml，及易发生低血糖，如不及时治疗，可导致严重后果，甚至危及生命。
一、低血糖的形成因素
1、患者饮食差，进食少，而机体代谢率明显增加，降糖药物或胰岛素的应用未相应减少或停用，用药或进餐不协调。
2、应用半衰期长的降糖药物，格列苯脲降糖药作用强而持久，易发生低血糖。但其疗效可靠，价格便宜，药源充足，农村患者中广泛使用，长期服用很少检测血糖，也是低血糖的重要原因。
3、胰岛素用量过大，患者在家由自己或家人皮下注射胰岛素，在具体操作或更换胰岛素种类时，方法不佳，剂量不准，造成胰岛素用量过大。
4、运动量过大，在应用相同剂量降糖药物时运动强度增大，时间延长，又未及时进食，也易造成低血糖。
5、年龄大，合并脏器功能损害，对药物的降解、清除及排泄减少，造成药物的蓄积，再加上老人合并其它疾病，服用阿司匹林、肾上腺受体阻滞剂等药物，可加强降糖药物的作用易导致低血糖发生。
二、低血糖患者的表现及危害
糖尿病患者发生低血糖时，常见于使用降糖药后，空腹、运动中或运动后，临床表现可归纳为两个方面：
1、自主（交感）神经过度兴奋症状：低血糖发作时可有交感神经、肾上腺髓质释放大量肾上腺素，临床上多表现为出汗、颤抖、心悸、心跳加快、紧张、软弱无力、面色苍白、饥饿、收缩压轻度升高等。
2、神经缺糖症状：葡萄糖是脑细胞活动的主要能源，但脑细胞储量有限，储量仅能维持脑细胞活动数分钟，因此一旦发生低血糖即可有脑功能障碍，表现为精神不振、头晕、思维迟钝、视物不清、步态不稳，可有幻觉、躁动、行为怪癖、舞蹈样动作、肌张力增高性痉挛、昏迷、甚至“植物人”。老年糖尿病患者易出现自主神经损害，肾上腺素能受体减少或功能下降，因此自主（交感）神经过度兴奋症状不明显（1）。患者老年体弱，长期反复低血糖或换脑血管病，意识能力差，常无低血糖症状，或未能察觉自主神经警告症状而迅速陷入昏迷或惊厥（2）。老年糖尿病患者及合并其他慢性病患者，由于慢性脏器缺氧和供血不足，脑神经功能及其它重要脏器的应急功能减低，使部分患者在低血糖时无明显心悸、恶心、饥饿感、四肢震颤及软弱无力等典型低血糖症状，仅有轻度乏力，精神不振等表现，就直接出现低血糖昏迷。对这部分患者需迅速与脑血管意外等引起的昏迷相鉴别，以及时给予正确治疗。
轻症低血糖患者，具有短暂的不舒服，可自动恢复，稍重者在进食糖水等食物后得到缓解，更重者静脉注射葡萄糖后方可恢复，如果低血糖昏迷时间过长（如超过45分钟），则可导致死亡或严重后遗症。
三、低血糖的预防
1、对糖尿病患者及家属加强宣教，使他们了解低血糖的表现，处理和预防措施，以降低低血糖的危害。
2、合理用药 注意降糖药物、饮食量和运动之间相互协调，定期监测血糖，及时调整用药剂量。
3、如有低血糖病史，随身携带一些易消化吸收的糖制品等食物，用于低血糖发生时的自我救治，严重低血糖发生时应该马上去就近医院诊治。
四、低血糖的诊治
当患者出现低血糖症状时，要询问近来饮食、运动、用药、及感染情况，迅速与脑血管意外等引起的症状相鉴别，常规用快速血糖检测仪测血糖，必要时做头颅CT平扫检查，当血糖<2.5mmol/l时，应高度怀疑低血糖反应。密切观察血压，常规检查心电图、血生化、尿常规等检查，同时注意与低血压休克、心血管急症、酮症酸中毒、严重电解质紊乱、药物中毒等引起的昏迷相鉴别。低血糖一旦确诊，应立即静脉用葡萄糖，每30分钟到1小时测血糖一次，使血糖在5.0mmol/L—9.0mmol/L。 根据情况应用甘露醇、地塞米松、纳洛酮、胞二磷胆碱、乙酰谷酰胺等保护脑功能，同时积极治疗原发病和并发症。
对因长期进食减少或腹泻等胃肠道疾病诱发的低血糖昏迷患者，除纠正低血糖外，还需纠正水电解质紊乱。
对老年糖尿病患者治疗时，血糖保持的水平可适当放宽。例如：空腹血糖6-8mmol/l，餐后2小时血糖8-9mmol/l可认为满意了。一些降糖药效较强，且有蓄积作用的药物，如优降糖等，在70岁以上高龄患者不主张使用，以免发生低血糖昏迷。临床医师在日常工作中一定要加强业务学习，提高糖尿病性低血糖的救治水平，重视糖尿病低血糖患者的临床症状，及时诊断，正确治疗。
参考文献：
（1）. 郭立新. 老年糖尿病降糖药物选择及安全性评估J.中国实用内科杂志，2008；28（4）：243-245
（2）. 叶任高，陆再英.内科学M.第六版.北京：人民卫生出版社，2004；：815-820
关键词 ： 糖尿病性低血糖 导致原因 预防诊治
随着社会发展，人们生活方式的改变，糖尿病在人群的发病率不断增加。当糖尿病<2.8-3.3mmol/ml，及易发生低血糖，如不及时治疗，可导致严重后果，甚至危及生命。
一、低血糖的形成因素
1、患者饮食差，进食少，而机体代谢率明显增加，降糖药物或胰岛素的应用未相应减少或停用，用药或进餐不协调。
2、应用半衰期长的降糖药物，格列苯脲降糖药作用强而持久，易发生低血糖。但其疗效可靠，价格便宜，药源充足，农村患者中广泛使用，长期服用很少检测血糖，也是低血糖的重要原因。
3、胰岛素用量过大，患者在家由自己或家人皮下注射胰岛素，在具体操作或更换胰岛素种类时，方法不佳，剂量不准，造成胰岛素用量过大。
4、运动量过大，在应用相同剂量降糖药物时运动强度增大，时间延长，又未及时进食，也易造成低血糖。
5、年龄大，合并脏器功能损害，对药物的降解、清除及排泄减少，造成药物的蓄积，再加上老人合并其它疾病，服用阿司匹林、肾上腺受体阻滞剂等药物，可加强降糖药物的作用易导致低血糖发生。
二、低血糖患者的表现及危害
糖尿病患者发生低血糖时，常见于使用降糖药后，空腹、运动中或运动后，临床表现可归纳为两个方面：
1、自主（交感）神经过度兴奋症状：低血糖发作时可有交感神经、肾上腺髓质释放大量肾上腺素，临床上多表现为出汗、颤抖、心悸、心跳加快、紧张、软弱无力、面色苍白、饥饿、收缩压轻度升高等。
2、神经缺糖症状：葡萄糖是脑细胞活动的主要能源，但脑细胞储量有限，储量仅能维持脑细胞活动数分钟，因此一旦发生低血糖即可有脑功能障碍，表现为精神不振、头晕、思维迟钝、视物不清、步态不稳，可有幻觉、躁动、行为怪癖、舞蹈样动作、肌张力增高性痉挛、昏迷、甚至“植物人”。老年糖尿病患者易出现自主神经损害，肾上腺素能受体减少或功能下降，因此自主（交感）神经过度兴奋症状不明显（1）。患者老年体弱，长期反复低血糖或换脑血管病，意识能力差，常无低血糖症状，或未能察觉自主神经警告症状而迅速陷入昏迷或惊厥（2）。老年糖尿病患者及合并其他慢性病患者，由于慢性脏器缺氧和供血不足，脑神经功能及其它重要脏器的应急功能减低，使部分患者在低血糖时无明显心悸、恶心、饥饿感、四肢震颤及软弱无力等典型低血糖症状，仅有轻度乏力，精神不振等表现，就直接出现低血糖昏迷。对这部分患者需迅速与脑血管意外等引起的昏迷相鉴别，以及时给予正确治疗。
轻症低血糖患者，具有短暂的不舒服，可自动恢复，稍重者在进食糖水等食物后得到缓解，更重者静脉注射葡萄糖后方可恢复，如果低血糖昏迷时间过长（如超过45分钟），则可导致死亡或严重后遗症。
三、低血糖的预防
1、对糖尿病患者及家属加强宣教，使他们了解低血糖的表现，处理和预防措施，以降低低血糖的危害。
2、合理用药 注意降糖药物、饮食量和运动之间相互协调，定期监测血糖，及时调整用药剂量。
3、如有低血糖病史，随身携带一些易消化吸收的糖制品等食物，用于低血糖发生时的自我救治，严重低血糖发生时应该马上去就近医院诊治。
四、低血糖的诊治
当患者出现低血糖症状时，要询问近来饮食、运动、用药、及感染情况，迅速与脑血管意外等引起的症状相鉴别，常规用快速血糖检测仪测血糖，必要时做头颅CT平扫检查，当血糖<2.5mmol/l时，应高度怀疑低血糖反应。密切观察血压，常规检查心电图、血生化、尿常规等检查，同时注意与低血压休克、心血管急症、酮症酸中毒、严重电解质紊乱、药物中毒等引起的昏迷相鉴别。低血糖一旦确诊，应立即静脉用葡萄糖，每30分钟到1小时测血糖一次，使血糖在5.0mmol/L—9.0mmol/L。 根据情况应用甘露醇、地塞米松、纳洛酮、胞二磷胆碱、乙酰谷酰胺等保护脑功能，同时积极治疗原发病和并发症。
对因长期进食减少或腹泻等胃肠道疾病诱发的低血糖昏迷患者，除纠正低血糖外，还需纠正水电解质紊乱。
对老年糖尿病患者治疗时，血糖保持的水平可适当放宽。例如：空腹血糖6-8mmol/l，餐后2小时血糖8-9mmol/l可认为满意了。一些降糖药效较强，且有蓄积作用的药物，如优降糖等，在70岁以上高龄患者不主张使用，以免发生低血糖昏迷。临床医师在日常工作中一定要加强业务学习，提高糖尿病性低血糖的救治水平，重视糖尿病低血糖患者的临床症状，及时诊断，正确治疗。
参考文献：
（1）. 郭立新. 老年糖尿病降糖药物选择及安全性评估J.中国实用内科杂志，2008；28（4）：243-245
（2）. 叶任高，陆再英.内科学M.第六版.北京：人民卫生出版社，2004；：815-820