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目的研究大黄素对3T3-L1脂肪细胞葡萄糖摄取的影响,并探讨其作用机制。方法诱导分化成熟的3T3-L1脂肪细胞经LPS干预后分为Control组、大黄素给药组(1、10、50μmol·L-1),检测6-NBDG摄取情况及GLUT4、PPARγ、AMPKα1/2、p-AMPKα1/2、IRS-1、p-IRS-1、Adiponectin、chREBP-α和chREBP-β的表达。用AMPK和PPARγ抑制剂分别干预后,检测6-NBDG的摄取情况。同时,以STZ诱导大鼠2型糖尿病模型,分为Control组和大黄素给药组,检测大鼠内脏脂肪组织的Adiponectin的mRNA表达及GLUT4、AMPKα1/2、p-AMPKα1/2蛋白表达。结果与Control组相比,大黄素可促进GLUT4、Adiponectin、chREBP-α、chREBP-β的mRNA表达及GLUT4、PPARγ、IRS-1、p-IRS-1、AMPKα1/2和p-AMPKα1/2的蛋白表达（P<0.05）,可提高3T3-L1脂肪细胞对6-NBDG的摄取,经AMPK及PPARγ抑制剂分别干预后,大黄素对6-NBDG的摄取降低（P<0.05）。同时,大黄素可促进T2DM大鼠内脏脂肪组织Adiponectin的mRNA表达及GLUT4、AMPKα1/2和p-AMPKα1/2的蛋白表达（P<0.05）。结论大黄素可促进3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖摄取功能,其作用机制与激活Adiponectin及IRS-1,进而激活AMPK和PPARγ的信号通路有关。