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代谢异常和微血管损害在糖尿病神经病变发病机理中起重要作用.持久高血糖使多元醇通路活性增高,脂代谢失常,非酶促糖基化作用破坏神经结构及功能,微血管障碍引起神经缺血缺氧,从而导致神经血管功能失调.近来对神经营养因子的研究广泛且深入,已在动物模型中发现这类物质减少导致神经病变,而补充则可减轻或逆转对神经功能的损害.自由基清除剂能预防神经传导异常的发展.