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【摘要】 目的 探讨重型颅脑损伤手术过程中由迟发性颅内血肿导致的急性脑膨出的形成原因及有效的防治措施。 方法 对48例重型颅脑损伤手术过程中由迟发性颅内血肿导致的急性脑膨出的病例进行回顾性分析,总结其形成原因及适宜的治疗及预防措施。 结果 根据Glasgow Outcome Scale(GOS)分级评估:良好(V级)30例,中残(IV级)3例,重残(III级)4例,植物生存状态(II级)1例,死亡(I级)10例(病死率20.8%)。死亡原因5例为严重颅脑损伤致脑干功能衰竭,4例为合并并发症死亡,1例为放弃治疗出院,院外死亡。结论 术前详细了解受伤机制、仔细阅片,术中结合脑膨出的程度对可能出现的迟发性颅内血肿采取相应的手术措施,术后积极综合治疗是抢救此类患者成功的关键。
【关键词】 迟发性颅内血肿;重型颅脑损伤;手术;脑膨出
重型颅脑损伤开颅手术过程中由迟发性颅内血肿导致的急性脑膨出在临床上并不少见,本病病情进展快,致残率及死亡率高,及时、正确的处理尤为重要。2001年1月至2009年6月,本院共治疗重型颅脑损伤开颅手术患者317例,其中此类患者48例,取得了良好的效果,现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组48例,男31例,女17例;年龄14~72岁,平均39.4岁。致伤原因:车祸伤29例,高处坠落伤12例,暴力伤7例。加速性损伤4例,减速性损伤44例;伤后3 h内手术者14例,3~6 h内手术者29例,6~12 h内手术者5例。
1.2 临床表现 入院时意识均为昏迷状,其Glasgow Coma Scale(GCS)评分:3~5分15例,6~8分33例;单侧瞳孔散大24例,双侧瞳孔散大9例,瞳孔无变化15例;合并胸部损伤8例,腹部损伤2例,四肢、骨盆骨折12例,体克3例;CT检查:颅骨骨折36例,硬膜外血肿14例,硬膜下血肿25例,脑挫裂伤、脑内血肿8例,中线移位均>1.0 cm。术中紧急关颅后复查头颅CT(含探查发现)对侧硬膜外血肿27例,对侧硬膜下血肿14例,对侧脑内血肿6例,同侧脑内血肿1例,迟发血肿量30~126 ml。
1.3 治疗方法 本组患者均在入院后立即手术准备,术前根据病情快速静点20%甘露醇250 ml或同时静注呋塞米40 mg。均于30 min~1 h内在全麻下行血肿清除术、凹陷粉碎骨折清除术或同时行去骨瓣减压术。术中血肿清除后脑压先下降随之出现脑组织向外膨出,其中轻度脑膨出32例,紧急关颅行CT检查,发现手术同侧脑内血肿1例,对侧硬膜外血肿19例,硬膜下血肿9例,脑挫裂伤、脑内血肿3例,迟发血肿量30~85 ml。均再次行血肿清除术或同时行去骨瓣减压术。另外16例因脑膨出严重未行CT检查,根据受伤机制并结合术前CT检查情况对可能出现的迟发性颅内血肿行探查术,清除对侧巨大型硬膜外血肿8例,硬膜下血肿5例,同时行去骨瓣减压术,之后将原手术侧关颅。有3例探查无血肿,行头皮减张全层缝合,后尸检证实1例为脑内深部血肿,2例为受力部位位于枕部,迟发血肿位于对侧额颞叶硬膜下及脑内。
2 结果
根据GOS分级评估:良好(V级)30例,中残(IV级)3例,重残(III级)4例,植物生存状态(II级)1例,死亡(I级)10例(病死率20.8%)。死亡原因5例为严重颅脑损伤致脑干功能衰竭,4例为合并并发症死亡,1例为放弃治疗出院,院外死亡。
3 讨论
3.1 外伤性迟发性颅内血肿是指头部受伤后,首次CT检查未发现颅内血肿,经过一段时间后再次检查出现颅内血肿者;或于清除颅内血肿一段时间后又在颅内不同部位发现血肿者。外伤性迟发性颅内血肿的发病率约为1%~10%,多发生于颅脑损伤后3 d内,以72 h为发病高峰[1]。而重型颅脑损伤患者其迟发性颅内血肿的发病率明显增高,约为8.6%~18.3%,以伤后6~12 h为发病高峰[2,3],本组发病率为15.1%与文献报道基本一致。本文认为中、老年患者,减速性重型颅脑损伤,外伤后首次头颅CT检查有脑挫伤、颅骨骨折尤其是骨折线附近有小的脑挫裂伤或薄层血肿者是发生外伤性迟发性颅内血肿的高危因素。
3.2 开颅手术中一旦出现脑膨出,将造成脑组织自骨窗膨出嵌顿,使静脉回流障碍,局部脑缺血、缺氧加重,脑压进一步增高,更加重脑膨出,形成恶性循环,将造成更严重的脑功能损害。目前认为手术中急性脑膨出最主要的原因为弥漫性脑肿胀和迟发性颅内血肿形成,正确区分二者尤为重要。外伤性急性脑肿胀发生机制现在一致认为是外伤后急性脑血管肿胀,外力(尤其是旋转性外力产生的剪力)使桥脑蓝斑、中脑网状结构、丘脑和丘脑下等血管运动中枢损害,导致血管自动控制调节功能丧失后麻痹,硬膜剪开和血肿清除后血管压力突然降低引起血管扩张,脑血流量和血容量迅速增加所致[4]。开颅术中迟发颅内血肿的发病机制多数学者认为有以下几方面[2]:①保护性机制学说:颅脑损伤后,由于脑水肿、颅内血肿等引起颅内压增高或其他填塞效应的保护机制存在,对撕裂的血管起压迫止血作用,未形成或仅形成少量血肿,当手术清除血肿、去骨瓣减压后压力填塞效应减轻或消失,受力部位原已破损的血管或板障迅速出血,丧失自主调节功能的小血管也可因血管内外压力差增高破裂出血,从而形成迟发性血肿;②血管舒缩机制障碍:脑外伤致血管舒缩功能障碍,使脑血管渗透性增加,血管壁坏死、破裂和出血,最后融合成血肿;③凝血机制障碍:全身性凝血机制障碍或脑损伤区释放组织凝血激酶引起局灶性凝血异常,从而导致外伤性迟发性颅内血肿。此外本文认为部分患者由于受伤至头颅CT检查的时间过短,非手术部位的出血尚未形成血肿而未被发现也是其中一个原因。
3.3 重型颅脑损伤手术过程中出现的由迟发性颅内血肿导致的急性脑膨出的报道尚少。本文治疗体会如下:①术前一方面对具有发生迟发性颅内血肿高危因素的患者一定要详细了解受伤机制、仔细阅片,对术中可能发生的迟发颅内血肿部位和性质做到心中有数。另一方面主要是去除防止脑缺血、缺氧加重诱发脑肿胀的因素:躁动患者适当药物镇静,保持血压平稳,保持呼吸道通畅、必要的行气管插管,骨折患者适当固定、镇痛等措施;②开颅术中发生急性脑膨出时应先迅速除外是弥漫性脑肿胀等原因导致的急性脑膨出。快速措施为在常规使用过度通气和脱水剂的同时,控制动脉收缩压以缓解脑血管的急性扩张,将收缩压维持在60~90 mm Hg 2~4 min后再恢复至血压的原有水平,如此反复数次[4]。如经上述措施无明显改善者考虑迟发性颅内血肿导致的急性脑膨出;③此类重型颅脑损伤开颅手术宜采用标准额颞顶骨瓣开颅,彻底减压至中颅窝底,以解除大脑颞叶对脑干的直接压迫,避兔脑膨出时脑组织嵌顿于骨窗缘及蝶骨峭对外侧裂血管的压迫导致血液回流障碍而加重脑膨出;对于硬膜外、下血肿导致的脑疝患者,可以先切开一段切口开一小骨窗释放部分血性液以减压。骨窗形成后,脑压明显高的硬膜下血肿不应一次性剪开硬膜,以兔发生恶性脑膨出而关颅困难,先行硬膜网状切开,清除血肿,逐步降低颅内压;④术中清除血肿过程中出现的轻度脑膨出患者共32例,其特点为膨出的脑组织质地软,搏动良好,脑表面静脉淤血轻,呈紫红色,用手轻压膨出脑组织可回纳于骨窗内。采取快速关颅带气管插管复查CT,明确了迟发血肿的部位和性质,发现手术同侧脑内血肿1例,对侧硬膜外血肿19例,硬膜下血肿9例,脑挫裂伤、脑内血肿3例,迟发血肿量30~85 ml。均再次行血肿清除术或同时行去骨瓣减压术。此部分患者取得了很好的治疗效果;⑤术中清除血肿过程中出现的重度脑膨出患者共16例,其特点为膨出脑组织速度快,脑组织质地较硬,搏动较差,脑表面静脉淤血明显,呈深紫色,用手压迫膨出之脑组织难以回纳于骨窗内。本组病例以减速性重型颅脑损伤多见。因脑膨出严重无法关颅亦未行CT复查,用大块湿的无菌纱布覆盖创面,皮瓣轻度加压包扎。根据患者受伤机制并结合术前CT检查情况对可能出现的迟发性颅内血肿部位行探查术,清除对侧巨大型硬膜外血肿8例(血肿量90~126 ml),硬膜下血肿5例,同时行去骨瓣减压术,之后将原手术侧关颅。有3例探查无血肿,行头皮减张全层缝合,后尸检证实1例为脑内深部血肿,2例为受力部位位于枕部,迟发血肿位于对侧额颞叶硬膜下及脑内。此部分患者由于未行CT复查,术中探查出血多,时间长,损伤大,加之脑膨出严重疗效较差。因此出现脑膨出时应尽可能行头颅CT复查以取得最佳疗效;⑥合并四肢骨折或胸腹部损伤者应根据病情采取同步处理或择期处理的措施;⑦迟发性颅内血肿所致的术中急性脑膨出患者术后治疗亦十分重要。在常规治疗的基础上,应尽早行气管切开保持呼吸道通畅,合并呼吸功能不全的行呼吸机辅助呼吸,给予镇静、冬眠低温疗法,积极预防和治疗并发症,以降低病死率及致残率,提高患者的生活质量。本组病例经积极治疗病死率为20.8%,较文献报道迟发性颅内血肿的病死率30%低,取得了较好的效果[5]。
总之术前详细了解受伤机制、仔细阅片,正确评估开颅术中出现迟发性血肿的可能性,术中结合脑膨出的程度对可能出现的迟发性颅内血肿采取相应的手术措施,术后积极综合治疗是抢救此类患者成功的关键。
参考文献
[1] 王忠诚.王忠诚神经外科学.湖北科学技术出版社,2005:445-446.
[2] 陈桂增,宋志惠.外伤性迟发性颅内血肿救治体会.中华神经医学杂志,2006,5(4):407-409.
[3] Mcleod A.Traumatic injuries to the head and spine 1:mechanisms of injury.Br J Nurs,2004,13(16):940-947.
[4] 马延斌,朱志安,张红,等.弥漫性脑肿胀术中急性脑膨出的防治方法.中国临床神经外科杂志,2003,8:376-377.
[5] 钟宝,刘万明,杨宜洲,等.46例重型颅脑损伤开颅术中急性脑膨出的防治体会.中国临床神经外科杂志,2005,10:240.
【关键词】 迟发性颅内血肿;重型颅脑损伤;手术;脑膨出
重型颅脑损伤开颅手术过程中由迟发性颅内血肿导致的急性脑膨出在临床上并不少见,本病病情进展快,致残率及死亡率高,及时、正确的处理尤为重要。2001年1月至2009年6月,本院共治疗重型颅脑损伤开颅手术患者317例,其中此类患者48例,取得了良好的效果,现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组48例,男31例,女17例;年龄14~72岁,平均39.4岁。致伤原因:车祸伤29例,高处坠落伤12例,暴力伤7例。加速性损伤4例,减速性损伤44例;伤后3 h内手术者14例,3~6 h内手术者29例,6~12 h内手术者5例。
1.2 临床表现 入院时意识均为昏迷状,其Glasgow Coma Scale(GCS)评分:3~5分15例,6~8分33例;单侧瞳孔散大24例,双侧瞳孔散大9例,瞳孔无变化15例;合并胸部损伤8例,腹部损伤2例,四肢、骨盆骨折12例,体克3例;CT检查:颅骨骨折36例,硬膜外血肿14例,硬膜下血肿25例,脑挫裂伤、脑内血肿8例,中线移位均>1.0 cm。术中紧急关颅后复查头颅CT(含探查发现)对侧硬膜外血肿27例,对侧硬膜下血肿14例,对侧脑内血肿6例,同侧脑内血肿1例,迟发血肿量30~126 ml。
1.3 治疗方法 本组患者均在入院后立即手术准备,术前根据病情快速静点20%甘露醇250 ml或同时静注呋塞米40 mg。均于30 min~1 h内在全麻下行血肿清除术、凹陷粉碎骨折清除术或同时行去骨瓣减压术。术中血肿清除后脑压先下降随之出现脑组织向外膨出,其中轻度脑膨出32例,紧急关颅行CT检查,发现手术同侧脑内血肿1例,对侧硬膜外血肿19例,硬膜下血肿9例,脑挫裂伤、脑内血肿3例,迟发血肿量30~85 ml。均再次行血肿清除术或同时行去骨瓣减压术。另外16例因脑膨出严重未行CT检查,根据受伤机制并结合术前CT检查情况对可能出现的迟发性颅内血肿行探查术,清除对侧巨大型硬膜外血肿8例,硬膜下血肿5例,同时行去骨瓣减压术,之后将原手术侧关颅。有3例探查无血肿,行头皮减张全层缝合,后尸检证实1例为脑内深部血肿,2例为受力部位位于枕部,迟发血肿位于对侧额颞叶硬膜下及脑内。
2 结果
根据GOS分级评估:良好(V级)30例,中残(IV级)3例,重残(III级)4例,植物生存状态(II级)1例,死亡(I级)10例(病死率20.8%)。死亡原因5例为严重颅脑损伤致脑干功能衰竭,4例为合并并发症死亡,1例为放弃治疗出院,院外死亡。
3 讨论
3.1 外伤性迟发性颅内血肿是指头部受伤后,首次CT检查未发现颅内血肿,经过一段时间后再次检查出现颅内血肿者;或于清除颅内血肿一段时间后又在颅内不同部位发现血肿者。外伤性迟发性颅内血肿的发病率约为1%~10%,多发生于颅脑损伤后3 d内,以72 h为发病高峰[1]。而重型颅脑损伤患者其迟发性颅内血肿的发病率明显增高,约为8.6%~18.3%,以伤后6~12 h为发病高峰[2,3],本组发病率为15.1%与文献报道基本一致。本文认为中、老年患者,减速性重型颅脑损伤,外伤后首次头颅CT检查有脑挫伤、颅骨骨折尤其是骨折线附近有小的脑挫裂伤或薄层血肿者是发生外伤性迟发性颅内血肿的高危因素。
3.2 开颅手术中一旦出现脑膨出,将造成脑组织自骨窗膨出嵌顿,使静脉回流障碍,局部脑缺血、缺氧加重,脑压进一步增高,更加重脑膨出,形成恶性循环,将造成更严重的脑功能损害。目前认为手术中急性脑膨出最主要的原因为弥漫性脑肿胀和迟发性颅内血肿形成,正确区分二者尤为重要。外伤性急性脑肿胀发生机制现在一致认为是外伤后急性脑血管肿胀,外力(尤其是旋转性外力产生的剪力)使桥脑蓝斑、中脑网状结构、丘脑和丘脑下等血管运动中枢损害,导致血管自动控制调节功能丧失后麻痹,硬膜剪开和血肿清除后血管压力突然降低引起血管扩张,脑血流量和血容量迅速增加所致[4]。开颅术中迟发颅内血肿的发病机制多数学者认为有以下几方面[2]:①保护性机制学说:颅脑损伤后,由于脑水肿、颅内血肿等引起颅内压增高或其他填塞效应的保护机制存在,对撕裂的血管起压迫止血作用,未形成或仅形成少量血肿,当手术清除血肿、去骨瓣减压后压力填塞效应减轻或消失,受力部位原已破损的血管或板障迅速出血,丧失自主调节功能的小血管也可因血管内外压力差增高破裂出血,从而形成迟发性血肿;②血管舒缩机制障碍:脑外伤致血管舒缩功能障碍,使脑血管渗透性增加,血管壁坏死、破裂和出血,最后融合成血肿;③凝血机制障碍:全身性凝血机制障碍或脑损伤区释放组织凝血激酶引起局灶性凝血异常,从而导致外伤性迟发性颅内血肿。此外本文认为部分患者由于受伤至头颅CT检查的时间过短,非手术部位的出血尚未形成血肿而未被发现也是其中一个原因。
3.3 重型颅脑损伤手术过程中出现的由迟发性颅内血肿导致的急性脑膨出的报道尚少。本文治疗体会如下:①术前一方面对具有发生迟发性颅内血肿高危因素的患者一定要详细了解受伤机制、仔细阅片,对术中可能发生的迟发颅内血肿部位和性质做到心中有数。另一方面主要是去除防止脑缺血、缺氧加重诱发脑肿胀的因素:躁动患者适当药物镇静,保持血压平稳,保持呼吸道通畅、必要的行气管插管,骨折患者适当固定、镇痛等措施;②开颅术中发生急性脑膨出时应先迅速除外是弥漫性脑肿胀等原因导致的急性脑膨出。快速措施为在常规使用过度通气和脱水剂的同时,控制动脉收缩压以缓解脑血管的急性扩张,将收缩压维持在60~90 mm Hg 2~4 min后再恢复至血压的原有水平,如此反复数次[4]。如经上述措施无明显改善者考虑迟发性颅内血肿导致的急性脑膨出;③此类重型颅脑损伤开颅手术宜采用标准额颞顶骨瓣开颅,彻底减压至中颅窝底,以解除大脑颞叶对脑干的直接压迫,避兔脑膨出时脑组织嵌顿于骨窗缘及蝶骨峭对外侧裂血管的压迫导致血液回流障碍而加重脑膨出;对于硬膜外、下血肿导致的脑疝患者,可以先切开一段切口开一小骨窗释放部分血性液以减压。骨窗形成后,脑压明显高的硬膜下血肿不应一次性剪开硬膜,以兔发生恶性脑膨出而关颅困难,先行硬膜网状切开,清除血肿,逐步降低颅内压;④术中清除血肿过程中出现的轻度脑膨出患者共32例,其特点为膨出的脑组织质地软,搏动良好,脑表面静脉淤血轻,呈紫红色,用手轻压膨出脑组织可回纳于骨窗内。采取快速关颅带气管插管复查CT,明确了迟发血肿的部位和性质,发现手术同侧脑内血肿1例,对侧硬膜外血肿19例,硬膜下血肿9例,脑挫裂伤、脑内血肿3例,迟发血肿量30~85 ml。均再次行血肿清除术或同时行去骨瓣减压术。此部分患者取得了很好的治疗效果;⑤术中清除血肿过程中出现的重度脑膨出患者共16例,其特点为膨出脑组织速度快,脑组织质地较硬,搏动较差,脑表面静脉淤血明显,呈深紫色,用手压迫膨出之脑组织难以回纳于骨窗内。本组病例以减速性重型颅脑损伤多见。因脑膨出严重无法关颅亦未行CT复查,用大块湿的无菌纱布覆盖创面,皮瓣轻度加压包扎。根据患者受伤机制并结合术前CT检查情况对可能出现的迟发性颅内血肿部位行探查术,清除对侧巨大型硬膜外血肿8例(血肿量90~126 ml),硬膜下血肿5例,同时行去骨瓣减压术,之后将原手术侧关颅。有3例探查无血肿,行头皮减张全层缝合,后尸检证实1例为脑内深部血肿,2例为受力部位位于枕部,迟发血肿位于对侧额颞叶硬膜下及脑内。此部分患者由于未行CT复查,术中探查出血多,时间长,损伤大,加之脑膨出严重疗效较差。因此出现脑膨出时应尽可能行头颅CT复查以取得最佳疗效;⑥合并四肢骨折或胸腹部损伤者应根据病情采取同步处理或择期处理的措施;⑦迟发性颅内血肿所致的术中急性脑膨出患者术后治疗亦十分重要。在常规治疗的基础上,应尽早行气管切开保持呼吸道通畅,合并呼吸功能不全的行呼吸机辅助呼吸,给予镇静、冬眠低温疗法,积极预防和治疗并发症,以降低病死率及致残率,提高患者的生活质量。本组病例经积极治疗病死率为20.8%,较文献报道迟发性颅内血肿的病死率30%低,取得了较好的效果[5]。
总之术前详细了解受伤机制、仔细阅片,正确评估开颅术中出现迟发性血肿的可能性,术中结合脑膨出的程度对可能出现的迟发性颅内血肿采取相应的手术措施,术后积极综合治疗是抢救此类患者成功的关键。
参考文献
[1] 王忠诚.王忠诚神经外科学.湖北科学技术出版社,2005:445-446.
[2] 陈桂增,宋志惠.外伤性迟发性颅内血肿救治体会.中华神经医学杂志,2006,5(4):407-409.
[3] Mcleod A.Traumatic injuries to the head and spine 1:mechanisms of injury.Br J Nurs,2004,13(16):940-947.
[4] 马延斌,朱志安,张红,等.弥漫性脑肿胀术中急性脑膨出的防治方法.中国临床神经外科杂志,2003,8:376-377.
[5] 钟宝,刘万明,杨宜洲,等.46例重型颅脑损伤开颅术中急性脑膨出的防治体会.中国临床神经外科杂志,2005,10:240.