目的研究枸杞多糖对小鼠酒精性肝损伤的保护作用及机制。方法将小鼠随机分为对照组、模型组和枸杞多糖低、中、高剂量(75、150、300 mg/kg)组,第1～9天于每日13∶00时分别ig给药,模型组和对照组给予等量双蒸水。第10～16天给药4 h后,枸杞多糖和模型组小鼠均ig 50%酒精20 mL/kg进行造模,对照组小鼠给予等量双蒸水。观察小鼠一般状态,末次ig酒精16 h后处死小鼠,检测肝脏指数;全自动生化分析仪检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)水平;试剂盒法测定肝组织丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总超氧化物歧化酶(SOD)及炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)的含量;HE染色观察肝组织病理变化。结果与模型组比较,枸杞多糖各剂量组小鼠醒酒时间短,毛色有所改善,较活跃;各剂量组肝脏指数呈下降趋势,但不具有统计学意义;各剂量组血清ALT、AST、TC、TG均呈下降趋势,其中高、中剂量组ALT显著降低(P<0.05),3个剂量组TG浓度均差异显著(P<0.01);各剂量组小鼠肝脏MDA含量显著降低(P<0.05、0.01),GSH、SOD水平显著升高(P<0.05、0.01),GSH-Px水平升高但未表现出显著性差异;高、中剂量组小鼠肝脏TNF-α和IL-1β水平显著降低(P<0.05、0.01)。HE染色显示,与模型组比较,枸杞多糖各组肝组织破坏程度较轻。结论枸杞多糖对于乙醇诱导的酒精性肝损伤具有一定的保护作用,作用机制可能与通过清除体内多余自由基、增强体内抗氧化能力以及减轻炎症反应相关。