目的探讨伊立替康诱导结肠癌细胞凋亡的分子机制。方法利用MTT染色法、流式细胞术检测不同浓度伊立替康对人类结肠癌细胞系SW620的增殖抑制和凋亡作用,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)测定伊立替康对SW620细胞中p38活性的影响,利用p38抑制剂以及siRNA干扰技术,分析p38 MAPK信号通路在伊立替康诱导SW620细胞凋亡过程中的变化。结果伊立替康抑制SW620细胞的生长和增殖,呈剂量和时间依赖性,进一步的实验显示伊立替康激活了细胞中的P38 MAPK信号通路,不同浓度产生的效应不同。高浓度的伊立替康快速剧烈地激活p38,进而引起明显的细胞凋亡,但持续时间相对较短。通过抑制剂或siRNA抑制p38活性后可见伊立替康诱导的细胞凋亡显著减少。相反,较低浓度的伊立替康激活p38缓慢,但持久,只有一小部分的细胞发生凋亡,抑制p38活性后,导致细胞对伊立替康的敏感度增加,细胞凋亡增加。结论 p38 MAPK信号通路参与了伊立替康诱导结肠癌细胞凋亡的过程,同时表现出不同的生物学作用。