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目的
建立小鼠神经源性膀胱动物模型，探讨纤维连接蛋白1(FN1)的变化及微小RNA(miRNA，miR)-1a-3p的作用机制。
方法C57BL/6J雌性7周龄小鼠40只(购自北京维通利华实验动物技术有限公司)，分为模型组和对照组，模型组皮下注射髓鞘少突胶质细胞糖蛋白及结核分支杆菌，并48 h腹腔注射百日咳毒素；对照组皮下注射生理盐水。观察小鼠排尿频次、排尿量等变化。处死小鼠并取膀胱组织，模型组和对照组各选取3只膀胱进行高通量测序。采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)、蛋白印迹法(Western blot)检测小鼠膀胱组织中FN1和miR-1a-3p的变化。多组计量资料采用One-way ANOVA。
结果对测序结果进行分析，随着泌尿系统症状加重，FN1增加(4.569±0.426，t＝－5.142，P<0.01)，而miR-1a-3p减少(1.623±0.312，t＝－3.945，P<0.05)，差异有统计学意义。与对照组比较，模型组膀胱组织中FN1的mRNA[2.501(1.301，4.251)，F＝99.183，P<0.01]和蛋白[2.937(1.174，4.262)，F＝63.834，P<0.01]表达均上调，差异有统计学意义，而miR-1a-3p[2.401(1.250，3.001), F＝35.951，P<0.01]表达下调，差异有统计学意义；双荧光素酶基因报告表明FN1为miR-1a-3p的直接靶基因(0.514±0.027，t＝13.355，P<0.01)，差异有统计学意义。
结论神经源性膀胱动物模型出现尿频、尿急、尿潴留等症状，且FN1表达明显上调，而miR-1a-3p表达下调，因此miR-1a-3p可能通过对FN1调控参与神经源性膀胱发生发展。