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目的观察痰瘀同治方对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)斑块内血管新生的抑制作用,探讨PPARγ/NF-κB信号通路在其过程中的调控机制。方法 50只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、罗格列酮组、痰瘀同治低剂量组(TYTZ低组)和痰瘀同治高剂量组(TYTZ高组),每组10只。空白对照组始终喂基础饲料,其余4组采用高脂喂养+维生素D3负荷+球囊损伤动脉内膜建立AS大鼠模型。空白对照组和模型组大鼠每天予生理盐水4 mL灌胃,罗格列酮组大鼠予罗格列酮3 mg/(kg·d)灌胃,TYTZ低组和TYTZ高组大鼠分别予痰瘀同治方生药7.5、30 g/(kg·d)灌胃,各组均持续给药6周。检测各组大鼠血脂(TC、TG、LDL-C)、炎性因子[C反应蛋白(CRP)、IL-1、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)]水平;免疫组化CD31染色观察新生血管密度;Western blot法检测主动脉内PPARγ及NF-κB蛋白表达,并对各组PPARγ与NF-κB蛋白表达水平进行相关性分析。结果 (1)与空白对照组比较,模型组TC、CRP、IL-1和MCP-1水平均升高(P<0.05);与模型组比较,TYTZ高组TC和LDL-C水平降低(P<0.05),罗格列酮组TC和TG水平降低(P<0.05),TYTZ高组和罗格列酮组CRP、IL-1和MCP-1水平均降低(P<0.05)。(2)CD31染色结果显示:与空白对照组比较,模型组的新生血管表达最丰富(P<0.05);与模型组比较,各药物干预组的新生血管密度均下降(P<0.05)。(3)与空白对照组比较,模型组PPARγ蛋白表达水平降低(P<0.05),NF-κB蛋白表达水平升高(P<0.05);与模型组比较,罗格列酮组、TYTZ高和TYTZ低组PPARγ蛋白表达水平均升高(P<0.05),NF-κB蛋白表达水平均降低(P<0.05)。各组大鼠主动脉PPARγ与NF-κB蛋白表达水平呈负相关(r=-0.635,P<0.05)。结论痰瘀同治方具有降脂、抗炎和抑制AS斑块内血管新生的作用,PPARγ/NF-κB通路的激活可能是痰瘀同治方抑制斑块内血管新生的作用机制之一。