【摘 要】
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目的:探讨电针对MCAO大鼠大脑皮质缺血神经元的保护机制.方法:通过线栓法梗塞大脑中动脉建立大鼠局灶性缺血模型,在缺血1h后给予电针0.5 h(取穴为足三里、曲池),以后1次/d.在
【机 构】
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暨南大学医学院人体解剖学教研室,广州,510632
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目的:探讨电针对MCAO大鼠大脑皮质缺血神经元的保护机制.方法:通过线栓法梗塞大脑中动脉建立大鼠局灶性缺血模型,在缺血1h后给予电针0.5 h(取穴为足三里、曲池),以后1次/d.在电针1d、3 d和7d分别处死,用Nissl染色观察神经元损伤,用免疫组织化学和Western blot测定缺血半暗带脑红蛋白表达的变化.结果:电针组与非电针组和正常组比较在1d和3d两个时间段缺血半暗带脑红蛋白表达均有增高(P＜0.01),7d时差异均无显著性(P＞0.05);非电针组与正常组比较缺血半暗带脑红蛋白表达,1d、3d两个时间有显著性增高(P＜0.01),7d时差异也无显著性(P＞0.05).结论:缺血能增加急性期缺血半暗带脑红蛋白的表达,而电针对该蛋白表达的提高更有显著性,可能对缺血缺氧的神经元具有较好的保护作用.
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