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目的:分析LncRNA H19对脑胶质瘤T98G细胞增殖、侵袭和放疗敏感性的影响及其机制研究.方法:利用实时荧光定量PCR检测LncRNA H19、miR-370-3p和RAF1在脑胶质瘤组织及其瘤旁组织中的差异表达,X射线(0、2、4、6 Gy)照射T98G细胞后,检测LncRNA H19、miR-370-3p和RAF1的表达量.H19 siRNA、miR-370-3p inhibitor和RAF1 siRNA质粒分别转染T98G细胞,经6 Gy X射线照射后,CCK-8、Transwell和流式细胞仪分别检测下调H19、miR-370-3p和RAF1对T98G细胞增殖、侵袭和凋亡的影响.miRcode、TargetScan和双荧光素酶报告基因实验分析LncRNA H19和miR-370-3p、miR-370-3p和RAF1之间的作用靶点及相关性.检测上调LncRNA H19通过miR-370-3p对T98G细胞增殖、侵袭和放疗敏感性的影响.RT-qPCR及其Western blot检测LncRNA H19通过miR-370-3p对RAF1表达的影响.结果:脑胶质瘤组织中LncRNA H19和RAF1表达上调(P<0.01),miR-370-3p表达下调(P<0.01);随着X射线放射剂量不断增加,LncRNA H19和RAF1表达量降低,miR-370-3p表达量增加.下调LncRNA H19或RAF1抑制了T98G细胞增殖和侵袭,增强了放疗敏感性.LncRNA H19靶向miR-370-3p,miR-370-3p靶向RAF1.下调miR-370-3p促进T98G细胞增殖和侵袭,降低了放疗敏感性.上调LncRNA H19通过miR-370-3p促进了T98G细胞增殖和侵袭,降低了放疗敏感性.结论:LncRNA H19通过miR-370-3p/RAF1轴调控T98G细胞增殖、侵袭和放疗敏感性.