【摘 要】
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目的通过观察粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对大鼠急性脊髓损伤后神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,探讨其对脊髓损伤的保护机制。方法32只Wistar大鼠采用改良的Allen’s
【基金项目】
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全军医学科学技术研究“十一五”计划课题资助项(编号:06MA081)
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目的通过观察粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对大鼠急性脊髓损伤后神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,探讨其对脊髓损伤的保护机制。方法32只Wistar大鼠采用改良的Allen’s装置在T11水平制成大鼠脊髓损伤模型,随机分成2组:对照组和G-CSF治疗组。在术前及术后各时间点对大鼠进行Basso-Beattie-Bresnahan (BBB)评分评价大鼠后肢神经功能恢复情况;用免疫荧光法检测脊髓损伤后各时间点Bcl-2、Bax蛋白表达;Tunel法检测凋亡细胞数量。结果大鼠脊髓损伤后3d,在脊髓损伤部位可见大量的TUNEL阳性细胞,7d时达到高峰,此后表达量逐渐下降,21d时仍可见少量阳性细胞;损伤后3d时即出现大量Bcl-2和Bax阳性细胞,伤后7d时达高峰,21d时仍有少量表达。与对照组相比,治疗组3、7和14d时Bcl-2蛋白表达增高及Bax蛋白表达减少有统计学意义(P<0.01);治疗组3、7、14(P<0.01)和21d(P<0.05)时凋亡细胞数减少有统计学意义;BBB评分显示大鼠神经功能恢复显著优于对照组。结论 G-CSF可以减少大鼠脊髓损伤后的神经细胞凋亡,从而发挥神经保护作用;作用可能是通过上调Bcl-2和下调Bax蛋白的表达实现。
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