【摘 要】
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人类肿瘤的发生是由于细胞生长和死亡的不平衡导致的.控制这个平衡的关键是调节细胞周期的蛋白.目前发现的与密切调节细胞周期特定阶段效应分子包括细胞周期蛋白,细胞周期蛋白依赖性激酶(cyclin-dependent kinases CDKs)和CDK抑制因子.G1期检测点的CDK抑制因子-p21(CDKN1 A)和p27(CDKN1 B)影响许多恶性肿瘤的发生发展.越来越多的证据表明p21或p27功能的
【机 构】
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人类肿瘤的发生是由于细胞生长和死亡的不平衡导致的.控制这个平衡的关键是调节细胞周期的蛋白.目前发现的与密切调节细胞周期特定阶段效应分子包括细胞周期蛋白,细胞周期蛋白依赖性激酶(cyclin-dependent kinases CDKs)和CDK抑制因子.G1期检测点的CDK抑制因子-p21(CDKN1 A)和p27(CDKN1 B)影响许多恶性肿瘤的发生发展.越来越多的证据表明p21或p27功能的缺失可以促进耐药.而另外一些实验证明p21和p27能促进肿瘤的发生发展.在本文中,我们将讨论这两个CDK抑制因子的功能,在肿瘤发生机制以及在耐药性中的作用。
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