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目的探讨钙离子/钙调蛋白依赖蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在神经病理性疼痛发病机制中的作用。方法雄性ICR小鼠32只,随机均分为四组:神经病理性疼痛(SNL)组,制作L5/6脊神经结扎(SNL)模型;SNL/KN92组,制作SNL模型,鞘内注射无药理活性的KN93的结构类似物KN92 45nmol;SNL/KN93组,制作SNL模型,鞘内注射KN93 45nmol假手术(Sham)组,仅显露脊神经而不结扎。分别于SNL术前及术后2-5d每天测定小鼠的机械痛阈和热痛阈,SNL/KN92组与SNL/KN93组于术后