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二甲双胍抗肿瘤作用机制可分为直接及间接途径。直接途径主要是指依赖于腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)及下游与关联的音猬因子(Shh)信号通路、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)信号通路等相关肿瘤相关信号通路,或通过调控人表皮生长因子受体-2(HER-2)等细胞因子实现。间接途径主要是指降低循环中的胰岛素、胰岛素样生长因子(IGFs),调节免疫系统功能,降低细胞凋亡的阈值,增强传统及新型抗肿瘤分子的细胞毒性作用,影响细胞肿瘤相关支持和细胞功能等。