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目的 研究SLE患者外周血T淋巴细胞IL-13受体α1(IL-13Ral)基因mRNA的表达及IL-13Rα1基因调节序列甲基化状态.方法 免疫磁珠法(MACS)分离10例SLE患者和6例正常人外周血CD4+和CD8+T细胞,采用实时荧光定量PCR检测T细胞中IL-13Rα1 mRNA的表达,并用甲基化特异性PCR(MSP)方法检测IL-13Rα1基因调节序列的甲基化水平.结果 活动期SLE患者CD4+T细胞中IL-13Rα1 mRNA表达水平为2.224±0.251,非活动期SLE患者为1.712±0.132,正常人组为1.104±0.044,三组间比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);CD8+T细胞中IL-13Rα1 mRNA表达水平活动期、非活动期及正常人组分别为1.672±0.142,1.410±0.154,1.238±0.106,活动期组与正常人组比较差异有统计学意义(P＜0.05),而非活动期组与正常人组、活动期组与非活动期组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).CD4+T细胞中IL-13Rα1基因甲基化指数活动期SLE患者为0.454±0.023,非活动期为0.635±0.065,正常人为0.844±0.097,三组间比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);CD8+T细胞中IL-13Rα1基因甲基化指数三组间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).SLE患者外周血CD4+,CD8+T细胞IL-13Rα1 mRNA的表达与疾病活动度(SLEDAI评分)呈正相关(r=0.79,P＜0.01;r=0.76,P＜0.05);CD4+T细胞的IL-13Rα1基因的甲基化水平与疾病活动度(SLEDAI评分)呈负相关r=-0.89,P＜0.01);CD4+T细胞IL-13Rα1 mRNA表达与其调节序列的甲基化水平呈负相关(r=-0.84,P＜0.01).结论 SLE的发生发展可能与DNA低甲基化导致SLE患者T细胞过度表达IL-13Rα1有关.