【摘 要】
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目的研究PM2.5对人永生化角质形成细胞(Ha Ca T)氧化应激和凋亡的作用,观察烟酰胺对PM2.5诱导的Ha Ca T细胞损伤的影响,探讨烟酰胺对其的保护机制。方法将Ha Ca T细胞分为对
【机 构】
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陕西省人民医院皮肤科; 陕西省妇幼保健院; 陕西省气象局;
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目的研究PM2.5对人永生化角质形成细胞(Ha Ca T)氧化应激和凋亡的作用,观察烟酰胺对PM2.5诱导的Ha Ca T细胞损伤的影响,探讨烟酰胺对其的保护机制。方法将Ha Ca T细胞分为对照组、不同浓度的PM2.5处理组及药物干预组(提前12 h给予烟酰胺溶液干预后再加入不同浓度的PM2.5)。24 h后光镜下观察细胞形态学变化,CCK-8法检测细胞活性,流式细胞仪检测活性氧簇(ROS)水平及凋亡情况,紫外比色检测抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽还原酶(GR)的产生情况。结果 PM2.5对Ha Ca T细胞有毒性作用,可以导致细胞ROS、SOD、GR异常,发生氧化应激反应,并引起细胞的凋亡,与对照组比较差异有统计学意义(P <0.05)。烟酰胺能抑制PM2.5对Ha Ca T细胞的毒性,降低细胞内ROS的生产,影响SOD、GR的生成,减少细胞凋亡;GR水平在药物干预组与200mmol/L PM2.5处理组间未见明显差异(P> 0.05)。结论烟酰胺可以减轻PM2.5引起的Ha Ca T细胞凋亡,其保护作用可能与降低氧化应激水平有关。
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