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先天性心脏病（CHD）合并肺动脉高压（PH）的发病机制包括动力性肺血管阻力增加和肺血管结构重构形成.在动力性肺血管阻力增加时,肺血管的调节通过被动和主动调节两种方式,当肺血管的血流量增加时,肺血管被动性、代偿性扩张,肺动脉压力可基本不变,但是当肺血流量进一步增加达正常3倍以上时,肺血管扩张达最大限度后引起肺血管阻力增加的主动调节开始.