探讨肠内营养(EN)能否改善COPD的肠黏膜屏障。
方法采用随机表法将35只大鼠分为空白对照组(K组，n＝10只)、COPD组+EN组(n＝25只)。对COPD组+EN组共25只大鼠进行COPD模型制备，将COPD组+EN组共19只大鼠再随机分为COPD组和EN组2组，第29天开始给予EN组EN混悬液喂养14 d，COPD组和K照组继续给予普通饮食，2周后测定各组大鼠的肺功能，采血检测丙二醛、二胺氧化酶，无菌条件下取肠系膜淋巴结行细菌培养，取回肠组织用光学显微镜测量黏膜厚度、隐窝深度、绒毛高度，用透射电镜观察小肠黏膜上皮细胞的微绒毛和细胞间的链接复合体，用免疫组织化学检测回肠黏膜固有层IgA+浆细胞数量。
结果COPD组与EN组回肠黏膜厚度与K组相比均降低(528.92±59.32 vs 465.89±62.72、528.92±59.32 vs 393.52±72.64)，而COPD组降低更明显(465.89±62.72 vs 393.52±72.64)，差异有统计学意义(P<0.05)。绒毛高度和隐窝深度在K组和EN组间比较(331.54±34.26 vs 308.76±20.08、143.17±24.29 vs 136.77±16.96)，差异无统计学意义(P>0.05)，COPD组与EN组相比，绒毛高度和隐窝深度指标下降更明显(308.76±20.08 vs 249.93±33.42、114.50±11.44 vs 136.77±16.96)，差异有统计学意义(P<0.05)。EN组与K组细菌移位率差异无统计学意义(P>0.05)，EN组比COPD发生细菌移位的概率低(P<0.05)。血清丙二醛及二胺氧化酶浓度在K组与EN组之间比较(0.86±0.43 vs 1.318±0.29、7.46±1.78 vs 8.02±2.45)，差异无统计学意义(P>0.05)，而COPD组的血清丙二醛、二胺氧化酶浓度明显比EN组的浓度高(1.829±0.57 vs 1.318±0.29、11.10±3.23 vs 8.02±2.45)，差异有统计学意义(P<0.05)。EN组与K组相比肠黏膜固有层IgA+浆细胞数均有所下降(40.50±3.95 vs 51.80±4.87)，而COPD组下降更明显(34.11±6.29 vs 40.50±3.95)，差异有统计学意义(P<0.05)。
结论COPD会导致肠黏膜屏障的损伤，EN可以改善COPD的肠黏膜屏障。