【摘 要】
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为了揭示右美托咪定后处理对缺氧缺血(HI)新生大鼠脑损伤的保护作用,本研究将80只7日龄SD大鼠随机分为4组(n=20),分别为Sham组、HI组、HI+Dex组和HI+Dex+Yoh组.HI+Dex组大鼠
【机 构】
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西安交通大学第二附属医院,西安,710061
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为了揭示右美托咪定后处理对缺氧缺血(HI)新生大鼠脑损伤的保护作用,本研究将80只7日龄SD大鼠随机分为4组(n=20),分别为Sham组、HI组、HI+Dex组和HI+Dex+Yoh组.HI+Dex组大鼠在脑缺氧缺血1h后腹膜内注射10μg/kg右美托咪定;HI+Dex+Yoh组大鼠腹膜内注射10μg/kg右美托咪定和5 mg/kg育亨宾.脑缺氧缺血24h后,处死一部分大鼠并收集脑组织,用于后续指标检测;另一部大鼠继续用药6d,间隔2周后,即30日龄时,进行神经功能缺损评分的评估及水迷宫实验.大鼠治疗2周后的神经功能缺损评分显示,HI+Dex组的神经功能缺损评分显著低于HI组.在Morris水迷宫实验中,定位航行实验和空间探索实验显示,HI+Dex组的逃避潜伏期显著低于HI组,而穿越平台次数显著高于HI组.海马的TUNEL染色显示,HI+DeX组的TUNEL阳性细胞率显著低于HI组.RT-PCR和免疫组织化学染色显示,HI+Dex组大鼠海马组织AQP4、MMP9和ApoJ的表达水平显著低于HI组.Western blotting结果显示,HI+Dex组大鼠海马组织PI3K、AKT和GSK-3β的磷酸化水平显著高于HI组;此外,HI+Dex组大鼠皮质组织中TNF-α和IL-1B含量显著低于HI组.本研究表明右美托咪定后处理可通过激活α2AR对脑缺氧缺血新生大鼠提供脑保护作用.
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