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目的 探讨Tribble 3(TRB3)基因在大鼠Ⅱ型糖尿病心肌病心肌间质重构中的可能作用及缬沙坦干预的影响.方法 32只Wistar大鼠以高脂高热量饮食诱导加小剂量链脲佐菌素注射建立Ⅱ型糖尿病心肌病动物模型,随机分为糖尿病心肌病组和缬沙坦治疗组(缬沙坦30 mg*kg-1*d-1灌胃),以8只正常大鼠作对照.采用Masson染色测定心肌胶原含量,实时定量逆转录-聚合酶链反应检测心肌TRB3 mRNA表达.结果与对照组比较,糖尿病心肌病组左室心肌组织胶原含量显著高(11.01±3.05比16.92±3.18,P<0.01),与糖尿病心肌病组相比,缬沙坦组心肌胶原含量明显低(16.92±3.18 比 13.23±3.14,P<0.05),心肌组织胶原含量与空腹血糖呈明显正相关(r=0.746,P<0.01);与对照组相比,糖尿病心肌病组大鼠心肌TRB3 mRNA表达水平明显高(0.0198±0.0082 比0.1108±0.0933,P<0.05);与糖尿病心肌病组比较,缬沙坦组TRB3 mRNA表达水平明显低(0.1108±0.0933 比 0.0367± 0.0234,P<0.05);与对照组比较,缬沙坦组TRB3 mRNA表达水平差异无统计学意义(P>0.05);糖尿病心肌病组大鼠心肌TRB3 mRNA表达与血糖正相关(r= 0.69,P<0.05),与心肌组织胶原含量正相关(r= 0.67,P<0.05).结论首次证实TRB3基因在大鼠心肌中表达,发现了TRB3基因可能参与了糖尿病心肌病心肌间质重构,缬沙坦干预减轻糖尿病心肌病心肌间质重构,改善左室舒张和收缩功能,下调TRB3基因的表达。