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目的 研究AT结合基序锌指蛋白1(PATZI)通过介导p53/Caspase通路调控宫颈癌细胞凋亡及侵袭过程的机制.方法 选取唐都医院宫颈癌研究治疗中心提供的人正常宫颈上皮细胞及宫颈癌He-La、SiHa、Caski、ME-180细胞系进行分析.检测其中PATZ1的mRNA表达水平;通过慢病毒包装质粒转染Hela、ME-180构建稳定过表达PATZ1和穗定敲低表达PATZ1的细胞系,分析不同表达水平PATZ1对p53信号途径调控细胞凋亡及侵袭相关分子的表达的影响,并通过Co-IP和GST-pull down实验验证PATZ1与p53蛋白之间的关系.结果 宫颈癌HeLa、SiHa、Caski、ME-180细胞系中PATZ1的mRNA表达水平均显著高于正常宫颈上皮细胞,差异具有统计学意义(P＜0.05);过表达PATZ1的HeLa和ME-180细胞的细胞凋亡率、Caspase-3表达水平均显著降低,细胞活力、侵袭率、EMMPRIN、MMP-2、MMP-9的表达水平显著升高,低表达PATZ1的HeLa和ME-180细胞的细胞凋亡率、Caspase-3表达水平均显著升高,细胞活力、侵袭率、EMM-PRIN、MMP-2、MMP-9的表达水平显著降低,差异具有统计学意义(P＜0.05);Co-IP和GST-pull down实验表明PATZ1和p53具有相同的复合体,且p53蛋白C末端中的四聚化结构图(aa323-356)和调节结构域(363-393)是主要负责与PATZ1相互作用的区域.结论 PATZ1可能通过抑制p53转录活性,影响p53下游靶基因表达,从而抑制宫颈癌细胞凋亡促进侵袭、迁移进程.