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类风湿关节炎(RA)是一种以对称性、多关节的慢性炎症为主要特征的全身性自体免疫病,可导致软骨和骨骼的结构破坏。延缓甚至抑制RA患者骨破坏发生是临床治疗的主要目标。现有研究表明,在RA发病过程中,破骨细胞生成、分化和活化的改变在RA骨破坏的发病机制中起着至关重要的作用,RANKL-RANK-OPG信号系统是RA炎症导致继发性骨丢失的主要通路。但是,在RA骨破坏的过程中,RANKL-RANK-OPG系统与骨代谢系统间复杂的交互作用仍然有待进一步阐明。本文主要综述目前RANKL-RANK-OPG信号通路在RA骨破坏发生机制中的研究进展,以期为RA骨破坏的研究提供更系统的思路和新的方向。