目的 探讨PTEN—P13K／AKT信号传导途径对胃癌细胞株MKN28凋亡的调控作用及其机制。方法构建PTEN真核表达载体，转染至胃癌细胞株MKN28中（转染组）；同样方法转染空载体和等量的PBS分别作为阴性对照组和空白对照组，检测对胃癌细胞株MKN28凋亡的影响及对P13K、AKT、Caspase-3、Caspase-9的影响。MTT检测细胞生长曲线，TUNEL染色法检测细胞凋亡，Westernblot检测蛋白的表达。P13K抑制剂LY294002处理未转染PTEN的胃癌细胞株MKN28（处理组）；对照组加入等量的PBS，抑制P13K活性后检测细胞凋亡蛋白及凋亡相关蛋白的表达。组间比较采用t检验，时间依赖性检验采用相关分析方法。结果成功构建PTEN真核表达质粒并转染至胃癌细胞株MKN28中，获得稳定过表达PTEN的细胞模型。MTT检测发现转染组胃癌细胞株MKN28生长明显受到抑制，且呈时间依赖性（r=0．938，P〈0．05）。转染组平均凋亡率达到27．86％±4．78％，明显高于阴性对照组的0．01％±0．01％（t=9．527，P〈0．05）。转染PTEN后，转染组P13K蛋白表达量为0．25±0．03，明显低于空白对照组的0．93±0．16及阴性对照组的0．96±0．15（t=7．235，8．883，尸〈0．05）。转染组活化的AKT（P．AKT）蛋白表达量为0．214-0．03，明显低于空白对照组的0．93±0．13及阴性对照组的0．91±0．12（t=9．347，9．802，P〈0．05）。而转染组凋亡相关蛋白Caspase-3及Caspase-9表达量分别为0．86±0．11和0．87±0．12，明显高于阴性对照组的0．16±0．03和0．18±0．04及空白对照组的0．15±0．02和0．16±0．03（t=10．634，10．999，9．448，9．942，P〈0．05）。抑制P13K活性后，处理组细胞凋亡率为28．60％±4．50％，明显高于对照组的0．12％±0．06％（t=10．961，P〈0．05）。Westernblot检测发现处理组P13K和P—AKT的蛋白表达量分别为0．18±0．02和0．11±0．叭，明显低于对照组的0．93±0．14和0．90±0．12（t=9．186，11．363，P〈0．05）；同时处理组PTEN的蛋白相对表达量为1．15±0．15，明显高于对照组的0．21±0．08（t：9．577，P〈0．05）。处理组的凋亡相关蛋白Caspase-3及Caspase-9相对表达量分别为0．86±0．12和0．88±0．11，明显高于对照组的0．25±0．02和0．21±0．03（t=8．685，10．178，P〈0．05）。结论高表达PTEN可以抑制P13K／AKT途径，促进胃癌细胞凋亡；抑制P13K途径可以促进PTEN的表达，两者之间相互作用，共同调控着胃癌细胞的凋亡。