【摘 要】
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目的:研究白藜芦醇对大肠癌SW480细胞铁死亡的激活,并探讨其可能的作用机制.方法:利用不同剂量白藜芦醇(0、10、20、40、80、160μmol/L)干预SW480细胞24、48、72 h后,CCK8法分析白藜芦醇对细胞增殖抑制率的影响;不同剂量白藜芦醇(0、20、40、80μmol/L)干预SW480细胞48 h后,采用蛋白质印迹法分析谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、胱氨酸-谷氨酸反向转运体亚基xCT蛋白及二价金属离子转运体1(DMT1)的表达水平,流式细胞仪分析细胞内荧光强度用于监测活性氧(RO
【机 构】
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湖北省恩施土家族苗族自治州中心医院消化内科,445000;湖北省恩施土家族苗族自治州中心医院科教部,445000
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目的:研究白藜芦醇对大肠癌SW480细胞铁死亡的激活,并探讨其可能的作用机制.方法:利用不同剂量白藜芦醇(0、10、20、40、80、160μmol/L)干预SW480细胞24、48、72 h后,CCK8法分析白藜芦醇对细胞增殖抑制率的影响;不同剂量白藜芦醇(0、20、40、80μmol/L)干预SW480细胞48 h后,采用蛋白质印迹法分析谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、胱氨酸-谷氨酸反向转运体亚基xCT蛋白及二价金属离子转运体1(DMT1)的表达水平,流式细胞仪分析细胞内荧光强度用于监测活性氧(ROS)含量的变化.结果:白藜芦醇处理SW480细胞后,细胞增殖抑制率明显升高,表现出时间和浓度依赖性(P<0.05);白藜芦醇能够显著抑制细胞内xCT、GPX4蛋白表达,促使DMT1蛋白表达(P<0.05);还能诱导SW480细胞内ROS的积累(P<0.05).结论:白藜芦醇通过抑制xCT、GPX4蛋白表达使SW480细胞中ROS大量累积,细胞发生铁死亡,DMT1的激活可能是其机制之一.
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