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目的 探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因转移对大鼠慢性低氧性肺动脉高压(CHPH)的预防作用.方法 雄性Wistar大鼠24只被随机分为常氧(N)组、低氧(H)组、低氧LacZ(H-LacZ)组和低氧eNOS(H-eNOS)组,每组6只.经气道转基因,H-eNOS组注入5×1012 pfu/L AdCMVceNOS 50μl,重复12次,H-LacZ组注入等量AdCMVLacZ,其他两组注入等量生理盐水;3 d后建立大鼠CHPH模型.低氧结束后(2周)检测血动力学指标[体循环平均动脉压(MSAP)、心率(HR)和平均肺动脉压(MPAP)],肺小血管肌化程度(肺小血管中肌型动脉所占比例)和右心室肥厚指数[右心室/(左心室+室间隔)],并行肺组织eNOS蛋白检测及环磷酸鸟苷(cGMP)和一氧化氮(NO)含量测定.结果 H-eNOS组大鼠MPAP、右心室肥厚指数和肺小血管肌化程度明显低于H组与H-LacZ组,明显高于N组(P均<0.01);各组大鼠HR和MSAP比较差异均无统计学意义(P均>0.05);H和H-LacZ组eNOS蛋白含量明显高于N组,低于H-eNOS组(P均<0.01);H组和H-LaeZ组大鼠肺组织NO含量明显低于N组,而H-eNOS组明显高于其他3组(P<0.05或P<0.01);N、H和H-LacZ组大鼠肺组织cGMP含量明显低于H-eNOS组(P均<0.01),且3组间比较差异无统计学意义(P均>0.05).结论 经气道eNOS基因转移,可增强肺组织eNOS活性,增加NO/cGMP含量,减少大鼠CHPH的发生率。