目的通过脱氢表雄酮（DHEA）联合高脂饮食（HFDs）构建多囊卵巢综合征（PCOS）子宫内膜局部胰岛素抵抗（IR）的大鼠模型，通过检测子宫内膜中胰岛素相关蛋白及PI3K/AKT通路相关蛋白的表达水平，观察子宫内膜是否存在胰岛素抵抗并探究其可能机制。方法选取32只21日龄SD雌性大鼠，随机分为模型组（n=24）与对照组（n=8）。模型组每天于颈背部皮下注射DHEA6mg/100g并以高脂饲料喂养，对照组于颈背部皮下注射同等体积的注射用玉米油并以正常饲料喂养，实验周期30d。根据阴道涂片及卵巢组织染色结果筛选出PCOS大鼠，通过检测空腹血糖（FBG）、血清胰岛素水平（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）筛选出PCOS伴IR的大鼠（PCOS-IR组），再通过检测其与对照组子宫内膜中IR相关蛋白（IRS1、GLUT-4）及PI3K/AKT通路相关蛋白（PI3K、PI3Kp110α、p-AKT、AKT）的表达差异，探究其可能机制。结果对照组大鼠涂片示规律动情、卵巢组织结构正常，而模型组大鼠动情周期紊乱、卵巢符合多囊卵巢表现，且模型组大鼠与对照组比较，其FBG（P＞0.05）、FINS（P＞0.05）及HOMA-IR指数（P＜0.01）均升高，其中从模型组筛选出PCOS大鼠11只，PCOS-IR大鼠8只，其中6只子宫内膜组织IRS1、GLUT-4表达水平显著降低（P＜0.01），提示子宫内膜组织存在IR。此外，与对照组相比，PCOS-IR组子宫内膜组织中的PI3K表达水平上升（P＞0.05），PI3Kp110α（P＜0.01）、p-AKT（P＜0.01）及AKT表达水平（P＜0.05）显著降低，提示子宫内膜中PI3K/AKT通路相关蛋白表达下调。结论PCOS伴IR大鼠其表现特征性的多囊卵巢组织、糖代谢异常，其子宫内膜可能存在胰岛素抵抗，且可能与PI3K/AKT通路相关蛋白表达异常有关。