【摘 要】
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目的 研究丁苯酞(3-N-butylphthalide,NBP)对阿霉素(doxorubicin,Dox)诱导心肌损伤的作用,并探讨其可能的作用机制.方法 32只雄性SPF级C57小鼠随机分成4组,每组8只,即正常组、NBP组、Dox组、治疗组(Dox+NBP).Dox组和治疗组小鼠给予Dox 4 mg/kg腹腔注射,每周1次,共注射3周,累积量为12 mg/kg.3周后,治疗组腹腔注射NBP 40 mg/kg,每天1次,连续给药3周.记录各组心脏质量与体质量比值(heart weight/body we
【机 构】
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目的 研究丁苯酞(3-N-butylphthalide,NBP)对阿霉素(doxorubicin,Dox)诱导心肌损伤的作用,并探讨其可能的作用机制.方法 32只雄性SPF级C57小鼠随机分成4组,每组8只,即正常组、NBP组、Dox组、治疗组(Dox+NBP).Dox组和治疗组小鼠给予Dox 4 mg/kg腹腔注射,每周1次,共注射3周,累积量为12 mg/kg.3周后,治疗组腹腔注射NBP 40 mg/kg,每天1次,连续给药3周.记录各组心脏质量与体质量比值(heart weight/body weight,HW/BW)及心脏超声图,结合HE和Masson染色观测心脏的病理损伤,探究NBP对Dox小鼠心脏功能和心肌损伤的影响.采用免疫印迹法检测各组小鼠心肌NLRP3、Caspase-1蛋白的表达情况.采用MTT法检测不同浓度的Dox(1、5、25和125μmol/L)处理H9C2细胞24 h后H9C2细胞存活率.用含NBP(2、10和50μg/mL)的培养液与Dox(5μmol/L)所致H9C2细胞损伤共孵育24 h,MTT法检测H9C2细胞存活率;Western blot检测NLRP3表达和Cas-pase-1切割体的含量.结果 与正常组比较,Dox组小鼠心肌纤维排列紊乱,心肌纤维化明显;左心室收缩末期内径和舒张末期内径均显著增大(P<0.05),左心室射血分数和短轴缩短率、HW/BW明显减少(P<0.05);心肌组织NLRP3蛋白表达和Caspase-1水解切割明显增多(P<0.05).与Dox组比较,治疗组小鼠心功能和心肌损伤检测指标均得到有效改善(P<0.05);心肌组织NLRP3蛋白表达、Caspase-1水解切割明显减少(P<0.05).Dox(1、5、25和125μmol/L)显著抑制H9C2细胞存活率(P值均<0.05).NBP(10和50μg/mL)共处理可显著抑制Dox(5μmol/L)对H9C2细胞的毒性作用,且NBP(50μg/mL)显著减少Dox致NLRP3表达和Caspase-1水解切割增多(P<0.05).结论 NBP对Dox所致小鼠心肌损伤具有一定的保护作用,其可能的作用机制是抑制心肌细胞NLRP3炎症小体的激活.
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