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目的:研究鹿茸多肽对骨关节炎软骨细胞的氧化损伤的逆转作用,探讨鹿茸多肽保护软骨细胞的主要作用机制。方法:选15只5月龄日本大耳白兔,采用内侧副韧带、前后交叉韧带切断并切除内侧半月板的Hulth骨性关节炎动物模型制作方法,体外分离培养软骨细胞。以假手术组细胞为正常对照组细胞,造模组细胞为骨关节炎软骨细胞,分别加入6.25、12.5、25μg/ml鹿茸多肽低、中、高剂量,从第9周(2个月)开始,每周处死1组动物,分离培养软骨细胞。连续8周,DCFHDA法检测细胞内活性氧水平,Griess法测定细胞培养上清中NO、SOD和GSHPx含量。结果:DCFHDA法检测细胞内活性氧水平,对照组平均5.46±0.46,模型组平均12.08±0.74,两组比较,P<0.001;鹿茸多肽低、中、高剂量组分别为(9.81±0.59)、(7.83±0.63)和(6.89±0.71),与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。骨关节炎模型组中NaNO2、SOD、GSHPx分别为(5.60±0.45)μM、(38.56±12.53)U/ml和(151.90±25.60)U,与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.001,P<0.05)。NaNO2水平鹿茸多肽低剂量组(4.34±0.39)μM,中剂量组(3.67±0.36)μM,高剂量组(3.20±0.27)μM,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.01);SOD水平鹿茸多肽低剂量组(49.91±5.77)U/ml,中剂量组(54.05±5.27)U/ml,高剂量组(57.44±5.70)U/ml,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05);GSHPx水平鹿茸多肽低剂量组(172.50±18.65)U,中剂量组(202.10±21.60)U,高剂量组(315.80±10.50)U,中剂量组及高剂量组与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:鹿茸多肽对骨关节炎软骨细胞的氧化损伤有逆转作用,且在一定范围内呈现剂量依赖性。鹿茸多肽这种抗氧化损伤作用,具有研发成为骨性关节炎治疗药物的潜能。