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目的 建立(噁)唑酮诱导的大鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型,并探究替格瑞洛对该模型的治疗作用及其机制.方法 (噁)唑酮灌肠建立溃疡性结肠炎大鼠模型.将其随机分为4组,每组7只:正常组,疾病组,柳氮磺胺吡啶组,替格瑞洛组.治疗14 d后处死,ELISA法测定IL-4和IL-10含量;肉眼观察结肠病变,测量结肠湿质量指数,进行结肠病变肉眼大体评分.给药过程中观察大鼠的一般状态,粪便性状和体质量变化.结果 疾病组、柳氮磺胺吡啶组大鼠血清IL-10含量较正常组显著降低(45.81±3.25,38.79 ±4.82 vs 67.01 ±6.90;均P＜0.05),替格瑞洛组血清IL-10含量较疾病组显著升高(54.33±3.41 vs 45.81±3.25;P＜0.05).柳氮磺胺吡啶组大鼠生存时间与正常组、替格瑞洛组存在差异(9.71 ±1.55 vs 14.00±0.00,14.00±0.00,均P＜0.05).替格瑞洛组、疾病组大鼠的结肠湿质量指数高于正常组(3.86±0.37,5.24 ±2.13 vs 1.89±0.29,均P＜0.05).结论 替格瑞洛短期内虽无法明显缓解临床症状,但可通过免疫调节上调IL-10的含量,有效对抗黏膜损伤,抑制炎症反应,防治并发症,明显改善预后.