目的 探讨水通道蛋白4(aquaporins 4,AQP4)在早期创伤性脑水肿组织中的表达与组织病理改变,以及与血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)结构破坏的相关性. 方法 健康成年Wistar大鼠120只,制作脑创伤模型,按随机数字表法分为假手术组和创伤组,创伤组又分为创伤1h组、3h组、6h组、12 h组、24 h组5个亚组,每组20只.分别测定脑含水量,病理观察脑水肿情况及BBB结构变化,免疫组织化学及免疫印迹实验检测脑组织IgG和AQP4表达. 结果 假手术组脑组织结构正常,IgG染色阴性,脑含水量及AQP4表达未见异常.创伤组的脑含水量从创伤6h后明显增加,至24 h最高;IgG从创伤1h后即明显增加至6h,之后维持高水平至24h.病理观察显示,脑创伤后1h即出现BBB破坏,红细胞从血管内漏出,组织间隙增宽,呈现血管源性水肿,并随时间延长而逐渐加重;创伤后6h较明显.创伤后3h开始出现细胞内水肿,胶质细胞胞体增大,胞浆淡染或空泡样变,线粒体肿胀,亦随时间延长而逐渐加重,在6h较为明显.创伤后12 h除了上述两种水肿并存之外,开始出现组织坏死、炎性细胞浸润及小胶质细胞增生,24 h较明显.AQP4蛋白在1h开始降低,6h降至最低点,12 h开始回升,呈“V”形变化. 结论 以BBB破坏为特征的血管源性水肿是早期脑创伤的主要病理改变,继而出现细胞内水肿并存的混合性水肿,随时间延长两种水肿逐渐加重.早期脑创伤时AQP4表达下调,而当细胞内水肿参与时AQP4表达上调。