探究靶向调控AKT/m TOR信号通路后,对人骨肉瘤细胞株(MG63)增殖、凋亡、自噬及成骨分化的影响并探讨其机制。RT-PCR检测AKT、m TOR在不同恶性程度骨肉瘤细胞中基因表达情况,选择靶向m TOR信号通路的抑制剂雷帕霉素和激活剂3-苄基-5-(2-硝基苯氧甲基)-γ-丁内酯(3-BDO),CCK-8检测细胞增殖,DAPI染色、Annexin V-FITC/PI双染法检测凋亡,碱性磷酸酶(ALP)染色检测早期成骨能力,茜素红染色检测中晚期成骨能力,Western blot技术检测自噬相关蛋白及分化抑制因子(Id1)表达。结果显示,AKT/m TOR表达情况与骨肉瘤恶性程度有关;通过靶向抑制AKT/m TOR信号通路后,可抑制骨肉瘤细胞MG63增殖,促进凋亡,上调自噬水平,抑制其早、晚期成骨分化,靶向激活AKT/m TOR信号通路后,对骨肉瘤细胞MG63增殖、凋亡无明显影响,下调自噬水平,但可促进其早、晚期成骨分化。该研究表明,靶向调控AKT/m TOR信号通路与分化抑制因子(Id1)表达有关,可进一步阐明骨肉瘤发病机制,为诱导分化治疗提供理论依据。