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目的 通过整合网络药理学和网络毒理学探究雷公藤治疗免疫性肝损伤的药理机制和导致肝毒性的毒理机制，以及两者之间的关系，初步探讨中医“有故无殒”思想内涵。方法 通过TCMSP数据库搜集雷公藤的活性成分及其作用靶点，使用Cytoscape3.7.2软件构建“药物-活性成分-靶点”网络。应用GeneCards、Pub Med数据库搜集免疫性肝损伤和肝毒性相关靶点，并与雷公藤作用靶点整合。分别构建共有靶点蛋白相互作用（PPI）网络，以及“活性成分-靶点-通路-免疫性肝损伤”网络和“活性成分-靶点-通路-肝毒性”网络，预测雷公藤治疗免疫性肝损伤和导致肝毒性的潜在靶点，并进行GO和KEGG富集分析，进而应用AutoDock软件进行分子对接验证。结果 雷公藤活性化合物靶点分别与免疫性肝损伤、肝毒性相关靶点存在136、139个共有靶点。GO富集分析结果提示，雷公藤可抑制相关促炎因子及炎性介质的作用。KEGG通路富集分析表明，雷公藤治疗免疫性肝损伤和导致肝毒性的作用机制与PI3K-Akt、TNF、TLR信号通路等有关，其关键活性化合物的潜在靶点可能是AKT1、TNF、TP53、VEGFA等。分子对接结果提示，雷公藤甲素与PI3K-Akt信号通路具有较强的亲和力。结论 雷公藤的毒效机制可能与AKT1、TNF、TP53、VEGFA等靶点，以及PI3K-Akt、TNF、TLR等信号通路有关，初步阐释了中医“有故无殒”思想内涵。