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目的 探讨急性期川崎病(KD)Toll样受体(TLRs)信号途径调节因子的变化及意义.方法 急性期KD患儿48例,正常同年龄对照组儿童(对照组)16例,感染性疾病对照组(ID组)16例.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及荧光定量PCR检测外周血单核/巨噬细胞(MC)TLR4信号途径传导分子,调节因子及前炎症细胞因子mRNA的表达;流式细胞术检测MC TLR4的表达.结果 (1)急性期KD患儿TLR4、髓样分化蛋白2(MD-2)、髓样分化蛋白88(MyD88)、白细胞介素1受体相关激酶4(IRAK-4)、肿瘤坏死因子相关因子6(TRAF6)、转化生长因子-β-活化激酶1(TAK1)、TAK结合蛋白1(TABl)和TAK结合蛋白2(TAB2)mRNA表达明显高于对照组(P＜0.05);(2)KD患儿及ID组患儿MC正性调节因子TLR4相关蛋白(PRAT4B)和信号转导接头蛋白2(STAP2)表达明显高于对照组(P＜0.05),两组间比较差异无统计学意义(P＞0.05);KD患儿DAP12基因表达明显低于对照组(P＜0.05),FLN29、RP105及MD-1 mRNA表达上调(P＜0.05),4种负性调节因子均显著低于ID组(P＜0.05);KD患儿前炎症细胞因子表达明显高于ID组(P＜0.05);(3)体外细菌脂多糖(LPS)刺激后KD患儿及对照组正性调节因子mRNA表达显著上调,对照组负性调节因子表达上调(P＜0.05),KD患儿除DAP12表达上调外(P＜0.05),FLN29、RP105及髓样分化蛋白1(MD-1)刺激前后无明显变化(P＞0.05);(4)KD合并冠状动脉损伤组(KD-CAL+组)MC正性调节因子PRAT4B和STAP2表达明显高于无冠状动脉损伤组(KD-CAL-组)(P＜0.05);KD-CAL+组负性调节因子FLN29、RP105和MD-1表达显著低于KD-CAL-组(P＜0.05);KD-CAL+组前炎症细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及CD14+细胞表面TLR4蛋白表达高于KDCAL-组[(11.9±2.4)%vs.(6.5±1.7)%,P＜0.05].结论 急性期KD患儿TLRs信号途径负性调节因子调控失衡可能是导致KD免疫功能紊乱的因素之一.