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细胞焦亡是一种新的细胞程序性死亡的方式，多项研究显示其与多种疾病相关。炎性体、半胱天冬酶(caspase)在细胞焦亡的过程中扮演重要的角色。外来刺激使细胞内模式识别受体寡聚化，与凋亡相关微粒蛋白及caspase前体装配成炎性复合体，从而激活caspase诱导肿瘤细胞焦亡发生。而作为焦亡的上游调控机制，炎性体在肿瘤的生长中起着"双刃剑"的作用。一方面炎性体可以诱导肿瘤细胞发生焦亡，抑制肿瘤细胞的增殖；另一方面，炎性体的累积效应，也可以形成适宜肿瘤细胞生长的微环境，起着促瘤生长的作用。