【摘 要】
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目的：基于线粒体自噬及Pink1/Parkin信号通路探讨柴胡疏肝散治疗功能性消化不良大鼠的作用机制。方法：将40只SD大鼠按照随机分组原则分为正常组，模型组，柴胡疏肝散组，阳性药物组（多潘立酮），每组10只。正常组大鼠不予造模，其它各组采用夹尾刺激法制备功能性消化不良大鼠模型，每次造模结束后，正常组及模型组灌胃0.9% 生理盐水，柴胡疏肝散组和多潘立酮组则分别用柴胡疏肝散(4.8 g·kg-1)
【基金项目】
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国家自然科学基金面上项目（81973774，82174309）；
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目的：基于线粒体自噬及Pink1/Parkin信号通路探讨柴胡疏肝散治疗功能性消化不良大鼠的作用机制。方法：将40只SD大鼠按照随机分组原则分为正常组，模型组，柴胡疏肝散组，阳性药物组（多潘立酮），每组10只。正常组大鼠不予造模，其它各组采用夹尾刺激法制备功能性消化不良大鼠模型，每次造模结束后，正常组及模型组灌胃0.9% 生理盐水，柴胡疏肝散组和多潘立酮组则分别用柴胡疏肝散(4.8 g·kg-1)及多潘立酮(4.5 mg·kg-1)灌胃。造模用药28d后取材，检测每组大鼠胃排空率及小肠推进率；苏木素-伊红（HE）染色法观察胃窦组织损伤情况；透射电子显微镜（TEM）观察胃间质细胞（ICCs）超微结构；免疫荧光共定位法观察细胞色素c氧化酶（COX IV）与E3泛素连接酶（Parkin）的表达；免疫蛋白印迹法（Western Blot）检测微管相关蛋白1轻链3（LC3）、线粒体自噬相关蛋白PHB2、Pink1、Parkin、USP30的表达水平。结果：与正常组比较，模型组大鼠胃排空率及小肠推进率均明显下降（P＜0.05）；与模型组比较，柴胡疏肝散组胃排空率及小肠推进率均显著提高（P＜0.05）。透射电镜结果显示，柴胡疏肝散可减轻胃窦组织线粒体肿胀程度。免疫荧光结果显示，与正常组比较，Parkin在线粒体的荧光表达显著提高（P＜0.01）；与模型组比较，Parkin在线粒体的荧光表达显著减少（P＜0.01）。Western blot结果显示，与正常组比较，LC3、Pink1、Parkin及PHB2蛋白表达均显著提高（P＜0.05，P＜0.01），USP30蛋白表达明显降低（P＜0.01）；与模型组比较，LC3、Pink1、Parkin及PHB2蛋白表达均明显降低（P＜0.05，P＜0.01），USP30蛋白表达显著提高（P＜0.01）。结论：柴胡疏肝散治疗功能性消化不良的作用机制可能与抑制Pink1/Parkin信号通路的激活，从而抑制ICCs线粒体过度自噬有关。
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