【摘 要】
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目的 探讨脓毒症大鼠炎症因子与心功能之间的关系及其可能机制. 方法 采用盲肠结扎穿孔法制备腹腔感染脓毒症动物模型.将120只大鼠分为对照组60只、脓毒症组60只,再按照造模
【机 构】
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浙江医院重症医学科,浙江中医药大学第二临床医学院,浙江省医学科学院
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目的 探讨脓毒症大鼠炎症因子与心功能之间的关系及其可能机制. 方法 采用盲肠结扎穿孔法制备腹腔感染脓毒症动物模型.将120只大鼠分为对照组60只、脓毒症组60只,再按照造模后不同时点分成6个亚组(造模后3、6、12、24、48、72 h),每个亚组10只大鼠.监测各亚组动物心功能指标左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室最大收缩速率(+dP/dt max)及左室最大舒张速率(-dP/dt max),血清炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)及IL-10,心肌酶谱心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTn Ⅰ)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB).同时电镜下观察心肌超微结构的变化情况.结果 与对照组相比较,脓毒症组±dp/dt max、LVDP水平从3h开始出现下降,至12h下降最明显(P均<0.05),而脓毒症组LVEDP水平于造模后12~48 h与对照组比较均显著升高(P均<0.05).脓毒症组TNF-a、IL-6水平于3h后与对照组比较出现升高(P均<0.05),而IL-10在6~72h后与对照组比较差异均具有统计学意义(P均<0.05).同时脓毒症组cTn Ⅰ、CK、CK-MB水平在不同时间点较对照组均显著增加(P均<0.05).此外,电镜观察脓毒症组大鼠心肌超微结构损伤明显至24 h病变最为严重.结论 脓毒症不同时期促炎因子与抗炎因子失衡,可能是导致脓毒症心功能改变的重要因素之一.
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