【摘 要】
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目的：探究暖心康通过调节线粒体相关内质网膜（MAMs）抑制心肌细胞凋亡对缺血再灌注致心肌损伤小鼠的保护机制。方法：将21只SPF级雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组和暖心康组，每组7只。模型组和暖心康组建立小鼠心肌缺血再灌注损伤模型。术后暖心康组灌胃给予暖心康溶液1.65 g·kg-1·d-1，其余两组灌胃给予等量0.9%氯化钠溶液，连续4周。超声心动检测小鼠心功能情况，天狼猩红染色
【基金项目】
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国家自然科学基金面上项目（No.81973777）;国家自然科学基金青年科学基金项目（No.82004293）～～；
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目的：探究暖心康通过调节线粒体相关内质网膜（MAMs）抑制心肌细胞凋亡对缺血再灌注致心肌损伤小鼠的保护机制。方法：将21只SPF级雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组和暖心康组，每组7只。模型组和暖心康组建立小鼠心肌缺血再灌注损伤模型。术后暖心康组灌胃给予暖心康溶液1.65 g·kg-1·d-1，其余两组灌胃给予等量0.9%氯化钠溶液，连续4周。超声心动检测小鼠心功能情况，天狼猩红染色、HE染色分别检测小鼠心脏胶原纤维沉积和心肌细胞形态变化，Western blot检测小鼠心脏Mfn2蛋白表达水平，荧光染色检测小鼠原代心肌细胞MAMs共定位情况，TUNEL染色检测小鼠心肌细胞凋亡情况。结果：与假手术组比较，模型组小鼠心功能明显下降，心脏胶原纤维面积明显增多，心肌细胞肥大、排列紊乱，炎性细胞增多，心脏中Mfn2蛋白表达水平显著升高（P＜0.01）,MAMs耦联部分显著增多（P＜0.01），心肌细胞凋亡数量亦显著增多（P＜0.01）；与模型组比较，暖心康组小鼠心功能在2、4周得到显著改善（P＜0.01），心脏纤维化程度和病理形态改变减轻，心脏中Mfn2蛋白表达水平显著降低（P＜0.01）,MAMs耦联部分和心肌细胞凋亡数量均显著减少（P＜0.01）。结论：暖心康可改善心肌缺血再灌注心脏心室重构，其作用机制可能是通过下调Mfn2蛋白表达，从而减少MAMs耦联，抑制心肌细胞凋亡实现的。
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