目的探讨映山红花总黄酮(TFR)对内皮源性超极化因子(EDHF)介导的全脑缺血再灌注大鼠脑基底动脉(CBA)血管舒张和平滑肌细胞膜静息电位超极化反应的诱导作用。方法采用四血管结扎法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,测定离体大鼠CBA平滑肌细胞膜静息电位和血管舒张功能。结果在3×10-5 mol/L L–NAME和1×10-5 mol/L吲哚美辛存在时,全脑缺血再灌注可明显促进乙酰胆碱(Ach,1×10-7～1×10-5 mol/L)诱导大鼠CBA产生非NO、非PGI2介导的血管舒张和平滑肌细胞膜静息电位超极化;TFR 11～2 700 mg/L可使全脑缺血再灌注大鼠CBA产生较明显的非NO、非PGI2介导的血管舒张和平滑肌细胞膜静息电位超极化反应,并能被Ca2+激活的K通道阻断剂四乙胺(TEA,1 mmol/L)和内源性硫化氢(H2S)生成抑制剂dl-炔丙基甘氨酸(PPG,1×10-4 mol/L)显著抑制。结论全脑缺血再灌注明显增强大鼠CBA中非NO、非PGI2介导的血管舒张和平滑肌细胞超级化。TFR明显诱导全脑缺血再灌注大鼠CBA产生此种血管舒张和超级化,即EDHF反应,并可能与H2S有关。