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目的 研究脱氧胆酸(DCA)对肠上皮细胞趋化因子MCP-1表达的诱导作用及机制.方法 以不同浓度DCA刺激小鼠肠上皮细胞,荧光定量PCR和ELISA法分别检测细胞MCP-1 mRNA、蛋白表达水平;利用siRNA技术或受体拮抗剂抑制相关胆汁酸受体,荧光定量PCR检测DCA对诱导MCP-1表达的影响;进一步分别阻断NF-κB和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号传导通路,检测其对DCA诱导MCP-1表达的影响,并通过蛋白印迹验证DCA对肠上皮细胞NF-κB、MAPK相关信号通路的活化作用.结果 DCA可剂量依赖性地诱导小鼠肠上皮细胞表达MCP-1,该作用主要由胆汁酸受体M2-mAchR介导;特异性的NF-κB、JNK或ERK抑制剂可明显抑制DCA诱导的MCP-1表达(P<0.001),同时DCA处理肠上皮细胞可显著上调ERK1/2、JNK和IκB的磷酸化水平.结论 高水平DCA可诱导肠上皮细胞产生MCP-1,这可能是其引起肠道巨噬细胞浸润、促进肠道炎症反应的重要作用机制之一.