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目的:研究灵芝多糖对CCl4诱导的急性肝损伤模型小鼠的抗炎和保肝作用,并探讨其可能机理。方法:小鼠随机均分为6组,即空白对照组,急性肝损伤模型组（体积分数0.1%的CCl4溶液,20 m L/（kg·d））,灵芝多糖低、中、高剂量组（50、100、150 mg/（kg·d）,以体质量计,下同）、联苯双酯组（100 mg/（kg·d））。1周后测定小鼠的体质量、肝质量和肝指数;测定血清中谷丙转氨酶（alanine transferase,ALT）和谷草转氨酶（aspartate transferase,AST）活力及总胆红素（total bilirubin,TBIL）水平;测定肝组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）和还原型谷胱甘肽（glutathione-SH,GSH）水平及一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）活力;测定血清及肝组织炎性因子白细胞介素（interleukin,IL）-1β、IL-18、IL-6及肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）-α水平;Western blot法测定肝组织中NOD样受体3（NOD-like receptor 3,NLRP3）、凋亡相关微粒蛋白（apoptosisassociated speck-like protein containing CARD,ASC）及胱冬肽酶-1（caspase-1）蛋白表达水平。结果:与空白对照组相比,CCl4显著提高急性肝损伤模型组小鼠的肝质量和肝指数（P<0.05）,提高血清ALT和AST活力及TBIL水平,表明造模成功,并且提高IL-1β、IL-18、IL-6、TNF-α水平,提高肝组织MDA、IL-1β水平及NOS活力,提高肝组织NLRP3、ASC及caspase-1的蛋白表达水平,显著降低肝组织GSH水平（P<0.05）。与模型组相比,灵芝多糖及联苯双酯显著降低小鼠肝质量和肝指数（P<0.05）、降低血清ALT和AST活力及TBIL、IL-1β、IL-18、IL-6、TNF-α水平,降低肝组织MDA、IL-1β水平及NOS活力,下调肝组织NLRP3、ASC及caspase-1的蛋白表达水平,改善肝组织形态学病变,显著提高肝组织GSH水平（P<0.05）。结论:灵芝多糖对CCl4所致急性肝损伤小鼠具有抗炎和保肝作用,其机制可能与抑制自由基脂质过氧化、抑制炎性因子活化及NOS活性有关。