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目的 探讨过表达髓样细胞触发受体2(triggering receptor expressed on myeloid cells 2,TREM2)对癫痫大鼠海马组织炎症及神经元凋亡的影响.方法 选择清洁级SD雄性大鼠40只,随机分为4组,对照组、模型组、阴性对照组和TREM2过表达组,每组10只.实时荧光定量PCR法检测各组大鼠脑组织TREM2的表达水平;苏木精-伊红检测各组大鼠脑海马组织病理形态学变化;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(terminal-deoxynucleotidyl transferase mediated nick end labeling,TUNEL)检测各组大鼠脑海马神经元凋亡水平;酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组大鼠脑组织肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNFα)、白细胞介素1 β(interleukin 1β,IL-1 β)含量;蛋白印迹试验和实时荧光定量PCR检测各组大鼠脑组织Toll样受体4(Toll like receptor 4,TLR4)、髓样分化因子(myeloid differentiation factor 88,MyD88)蛋白及mRNA表达水平.结果 与对照组相比,模型组大鼠脑组织TREM2 mRNA表达水平显著降低(P＜0.05);转染TREM2基因过表达慢病毒载体后,大鼠脑组织TREM2 mRNA表达水平显著升高(P＜0.05).与对照组相比,模型组和阴性对照组大鼠脑海马神经元核发生变形,核仁消失,胞浆着色浅,核固缩,且大鼠脑海马组织神经元凋亡细胞数、脑组织TNF-α、IL-1 β含量和脑组织TLR4、MyD88 mRNA和蛋白表达水平均显著升高(均P＜0.05);TREM2过表达后改善核固缩程度,细胞形态恢复正常、胞膜清楚、核仁清晰可见;与阴性对照组相比,TREM2过表达组大鼠脑海马组织神经元凋亡数、脑组织TNF-α、IL-1 β含量和脑组织TLR4、MyD88 mRNA和蛋白表达水平均减少(均P＜ 0.05).结论 过表达TREM2基因可抑制脑海马组织神经元凋亡水平及炎症水平,其作用机制可能与TREM2基因抑制TLR4/MyD88信号通路的活化有关.