构建人乳腺癌MCF-7细胞的三维立体(3D)培养模型，与二维(2D)培养模型比较，观察其对阿霉素的药物敏感性。
方法用平面培养板建立二维培养模型，用超低吸附培养板建立三维培养模型，显微镜下观察两种培养模型中MCF-7细胞形态变化及生长状况；用免疫组织化学法分别检测两种培养模型细胞内B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、细胞核增殖抗原(Ki-67)、P-糖蛋白(P-gp)的表达情况；用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖情况，比较不同培养条件下MCF-7细胞对阿霉素的药物敏感性；反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测P-gp和CD44的基因表达水平，并用蛋白质印迹法(Western blot)检测P-gp及CD44的蛋白表达量。各组间差异用独立样本t检验进行分析比较。
结果3D模型中MCF-7细胞相互聚集，迅速形成典型的多细胞球；而2D培养中，细胞散在贴壁生长。3D组bcl-2及P-gp阳性表达(0.159±0.127、0.115±0.621)明显高于2D组(0.144±0.151、0.058±0.374，t＝2.288、2.500，P<0.05)，Ki-67阳性表达(0.034±0.175)低于2D组(0.069±0.351，t＝2.832，P<0.05)。3D组MCF-7细胞对各浓度阿霉素的增殖抑制率(42.75±2.24、49.21±4.80、50.64±3.93、51.40±4.13、59.21±4.07、60.64±3.08、61.40±2.57)明显低于2D组(50.37±4.02、73.53±5.67、64.10±3.89、65.53±3.80、74.10±4.14、83.53±3.17、84.10±3.15，t＝3.701、7.319、5.443、5.632、5.734、11.589、12.487，P<0.05)，且两组细胞随着药物浓度增大其增殖抑制率均明显升高。3D组P-gp及CD44基因表达水平(2.085±0.235、1.115±0.741)明显高于2D组(1.408±0.158、0.708±1.175，t＝5.339、4.795，P<0.05)，蛋白水平(0.432±0.197、0.759±0.356)也高于2D组(0.154±0.094、0.305±0.103，t＝2.851、2.737，P<0.05)。
结论MCF-7细胞在3D培养下其肿瘤特征与2D培养存在明显差异，且3D组药物敏感性更高，为体外药物试验及耐药相关机制研究提供了实验依据。