论文部分内容阅读
目的探讨丙泊酚预处理对小鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用及转化生长因子β激活激酶(TAK1)在其中可能的作用机制。方法健康雄性8~12周龄昆明小鼠84只随机分为7组(n=12),空白对照组(C组)、假手术对照组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血再灌注+丙泊酚处理组(IRP组)、缺血再灌注+脂肪乳剂组(IRF组)、缺血再灌注+丙泊酚+TAK1过表达病毒组(IRPT组)、缺血再灌注+丙泊酚+TAK1阴性病毒对照组(IRPTI组)。IR组夹闭小鼠双侧肾动脉30 min后重新恢复血供,C组不作任何处理,S组仅