【摘 要】
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目的 探讨胆胰管结扎诱发胆源性胰腺炎(Bp)的发生发展过程中,血浆生长抑素(SS)含量的变化和其变化的机制.方法 分别观察了SD大鼠胆胰管末端结扎组(A组,18只)、胆总管结扎组(B
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目的 探讨胆胰管结扎诱发胆源性胰腺炎(Bp)的发生发展过程中,血浆生长抑素(SS)含量的变化和其变化的机制.方法 分别观察了SD大鼠胆胰管末端结扎组(A组,18只)、胆总管结扎组(B组,18只)及静脉推注胆囊收缩素八肽(CCK-OP)组(C组,18只,每次30μg/kg体重,1次/h,共3次),不同时期血浆生长抑素八肽(SS-OP)及血浆淀粉酶含量和胰腺的病理变化.结果 A、C组分别在管腔结扎及静脉输注CCK-OP后3h,血浆SS-OP及淀粉酶含量均明显高于B组及对照组(D组,18只,P＜0.05);在6h及24h,A、C组血浆SS-OP均降至正常,血浆淀粉酶仍明显高于D组(P＜0.05).B组在管腔结扎后3h,血浆SS-OP含量明显高于D组(P＜0.05),但明显低于A、C组(P＜0.05);B、D组血浆淀粉酶在各个观察点均无明显升高.A、C组在各个观察点均可见胰腺炎性水肿,B、D组胰腺均无异常.因此,胆胰管结扎和胆总管结扎后均可使血浆SS-OP含量升高,但升高的幅度差异有显著性;静注CCK-OP后也可使血浆SS-OP及淀粉酶含量升高和致胰腺炎性水肿变化.结论 胆胰管结扎诱发Bp过程中,血浆SS-OP发生的明显升降变化与CCK-OP的变化有关.
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