目的:探讨益心泰丸保护阿霉素(ADR)致心力衰竭(HF)大鼠心肌细胞凋亡的影响及作用机制.方法:将60只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组,空白对照组、模型组、开博通组、益心泰丸组,腹腔一次性注射阿霉素(2.5 mg/kg)构建HF大鼠模型,对照组灌胃给予等体积生理盐水,益心泰丸组和开博通组分别灌胃给予相应药物5 mg/kg,用药4周.停药后空腹采血检测PRA、AngⅡ、ALD的含量,B超检测心脏结构,计算心体比,HE染色观察大鼠心肌组织病变,TUNEL法观察心肌细胞凋亡,ELISA法检测血清TNF-α和IL-6的表达,Western blot检测心肌组织中Akt、p-Akt、GSK-3β、P-GSK-3β蛋白的表达.结果:模型组PRA、AngⅡ、ALD、LVPWs、LVPWd、IVSs、IVSd、心脏/体重(HW/BW)、TNF-α、IL-6水平显著高于空白对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).益心泰丸组和开博通组PRA、AngⅡ、ALD、LVPWs、LVPWd、IVSs、IVSd、心脏/体重(HW/BW)、TNF-α、IL-6水平显著低于模型组,差异具有统计学意义(P0.05).模型组大鼠心肌呈片状坏死、空泡性变性、心肌纤维增多、心肌细胞片状溶解;空白对照组大鼠心肌细胞排列整齐、少量成纤维细胞、心肌细胞结构清晰;益心泰丸组和开博通组心肌纤维化、变性等较轻,肌纤维变性、纤维组织增生明显减少;与空白对照组相比,模型组AI数值明显升高,益心泰丸组、开博通组与模型组相比AI数值均明显下降,差异均具有统计学意义(P<0.05);与空白对照组相比,模型组p-Akt、p-GSK-3β水平明显下降,益心泰丸组和开博通组的p-Akt、p-GSK-3β显著高于模型组,差异具有统计学意义(P0.05).结论:益心泰丸可能通过上调PI3K/Akt/GSK-3β信号通路,抑制细胞凋亡,抑制心室重构,从而保护心脏功能.