探讨白细胞介素22（IL-22）诱导HaCaT细胞表达肝素结合表皮生长因子样生长因子（HB-EGF）的相关作用机制。
方法用不同浓度的IL-22（12.5、25、50、100 μg/L）干预处理HaCaT细胞，对照组选择等量磷酸盐缓冲液（PBS）处理。24 h后，提取HaCaT细胞总蛋白进行蛋白免疫印迹，检测丝裂原活化蛋白激酶-细胞外信号调节激酶1/2（MAPK-ERK1/2）通路中磷酸化ERK1/2（P-ERK1/2）的表达和转录激活因子途径（JAK/STAT）中磷酸化JAK2（P-JAK2）和磷酸化STAT3（P-STAT3）的表达。将HaCaT细胞分4组，分别用PBS、IL-22、MAPK-ERK1/2抑制剂PD98059、JAK2/STAT3通路抑制剂AG490与IL-22共同干预HaCaT细胞，24 h后，提取细胞总蛋白和总mRNA，分别用蛋白免疫印迹法和实时定量逆转录（RT）-PCR法检测不同处理组HB-EGF蛋白和mRNA水平的改变。采用SPSS16.0软件进行单因素方差分析检验组间差异，Bonferroni检验进行多重比较。
结果不同浓度的IL-22干预处理后，HaCaT细胞中P-ERK1/2、P-JAK2和P-STAT3蛋白表达均高于对照组（P< 0.05）。HB-EGF蛋白水平（HB-EGF／内参照的灰度比值）在PD98059组和AG490组分别为0.183 ± 0.020和0.199 ± 0.011，与IL-22组（0.924 ± 0.032）相比，差异具有统计学意义（F值分别为37.700、36.400，均P< 0.05）。HB-EGF mRNA水平在PD98059组和AG490组分别为1.034 ± 0.072和0.989 ± 0.038，与IL-22组（1.844 ± 0.135）相比，差异具有统计学意义（F值分别为11.271、13.429，均P< 0.05）。
结论IL-22可以引起HaCaT细胞中MAPK-ERK1/2和JAK2/STAT3这两条信号通路激活。IL-22诱导HaCaT细胞产生HB-EGF蛋白的作用机制可能与MAPK-ERK1/2和JAK2/STAT3这两条信号通路有关。