探讨分别适用于肺内源性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和肺外源性ARDS的血清生物标志物。
方法选取2015年4月至2016年2月期间在南昌大学第二附属医院呼吸科重症监护病房(ICU)、综合ICU和急诊ICU住院的ARDS患者共49例，按原发病因将其分为肺内源性ARDS组(26例)及肺外源性ARDS组(23例)。选取同期健康体检者19例为对照组。对所有入组患者在诊断ARDS后24 h内完成急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅲ(APACHE Ⅲ)评分及肺损伤评分，检测血清血管生成素2(Ang-2)，肺泡表面活性物质相关蛋白D(SP-D)，可溶性晚期糖基化终末产物受体(sRAGE)，Ⅱ型肺泡细胞表面抗原(KL-6)水平，并观察28 d预后。各组进行组间比较，然后对各项指标进行相关性分析，最后分析肺内源性ARDS组及肺外源性ARDS组预后与以上4种生物标志物的关系。
结果肺内源性ARDS组、肺外源性ARDS组血清Ang-2水平均显著高于对照组[1 462(569，3 638)、4 568(2 236，8 457)比460(389，578)ng/L，均P<0.05]，肺外源性ARDS组显著高于肺内源性ARDS组(P<0.05)。肺内源性ARDS组、肺外源性ARDS组血清SP-D水平均显著高于对照组[5.9(2.5，22.7)、3.7(1.7，6.5)比1.9(0.6，4.4)mg/L，均P<0.05]，肺内源性ARDS组显著高于肺外源性ARDS组(P<0.05)。肺内源性ARDS组、肺外源性ARDS组血清sRAGE水平均显著高于对照组[238(101，583)、229(114，443)比117(88，176)ng/L，均P<0.05]。肺内源性ARDS组血清KL-6水平显著高于对照组[10 435(3 401，17 607)比4 780(3 962，5 320)U/L，P<0.05]。发病早期血清SP-D(OR＝1.089，95% CI：1.001～1.085)和KL-6(OR＝1.206，95% CI：1.016～1.432)水平升高是肺内源性ARDS死亡的独立危险因素；高龄(OR＝2.622，95% CI：1.046～6.574)是肺外源性ARDS死亡的独立危险因素。
结论SP-D、KL-6可能成为肺内源性ARDS的血清生物标志物，Ang-2可能成为肺外源性ARDS的血清生物标志物。