[目的]综述竹节香附素A近10年抗肿瘤方面研究进展。[方法]收集近10年来竹节香附素A抗肿瘤研究文献,从诱导肿瘤细胞凋亡,诱导细胞周期阻滞,阻断STATs细胞信号传导通路及抑制肿瘤血管形成等方面阐述其抗肿瘤研究机制。[结果]竹节香附素A具有抗肿瘤活性构效关系,可以诱导非小细胞肺癌H460细胞凋亡、阻滞LoVo细胞周期、阻断LoVo细胞STATs细胞信号传导通路、抑制HepG-2细胞血管生成。[结论]竹节香附素A抗肿瘤研究机制可能为诱导肿瘤细胞凋亡、诱导细胞周期阻滞、阻断STATs细胞信号传导通路及抑制肿瘤血管形成等。其是否具有抑制肿瘤的侵袭、转移的特性及其相关的机制、如何启动细胞凋亡、如何抑制血管生成以及信号转导通路的特异性等一系列问题尚有待于广大肿瘤研究者进一步的研究探索,为其成为一个潜在的临床抗肿瘤制剂提供完备的理论实验依据。