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目的
观察黄芪多糖(APS)对肝癌细胞生长增殖的作用及对AMPK信号通路的影响。
方法以200、300、400 mg/L浓度黄芪多糖处理肝癌HepG2细胞后分别培养12、24、48 h，采用MTT法检测细胞抑制率，荧光显微镜下观察细胞凋亡，Western blot法测定细胞总腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、磷酸化的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)的蛋白表达情况。
结果各种浓度的黄芪多糖对肝癌HepG2细胞增殖均有明显抑制作用(P<0.05)；300 mg/L浓度的黄芪多糖较200 mg/L的黄芪多糖对肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用更加显著(P<0.05)；而400 mg/L与300 mg/L的黄芪多糖对肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用差异无统计学意义(P>0.05)。荧光显微镜观察发现各种浓度黄芪多糖均可促进肝癌HepG2细胞凋亡(P<0.05)，其中300 mg/L的黄芪多糖较200 mg/L作用显著(P<0.05)；而400 mg/L与300 mg/L的黄芪多糖促进肝癌HepG2细胞凋亡的作用差异无统计学意义(P>0.05)。Western blot结果表明黄芪多糖能够增加p-AMPK的表达(P<0.05)，并抑制其下游p-mTOR蛋白表达(P<0.05)。AMPK阻断剂compound C处理后黄芪多糖抑制肝癌细胞增殖及促进凋亡的作用被阻断。
结论黄芪多糖可抑制肝癌细胞生长增殖并促进凋亡，其机制与AMPK-mTOR信号通路有关。